Panická porucha

Záchvat paniky je nepředvídatelný útok silného strachu nebo úzkosti v kombinaci s řadou autonomních symptomů více orgánů. Během záchvatu lze pozorovat kombinaci několika následujících příznaků: hyperhidróza, bušení srdce, dušnost, zimnice, návaly horka, strach ze šílenství nebo smrti, nevolnost, závratě atd. Potvrzením diagnózy je shoda kliniky s diagnostickými kritérii panických záchvatů a vyloučení somatické patologie, ve které může být. podobné útoky. Léčba je kombinací psychoterapeutických a léčebných metod k zadržení záchvatu a terapie v mezikrizovém období, výuce a výcviku pacienta způsobem, jak samostatně překonat záchvaty.

  • Důvody
  • Patogeneze
  • Příznaky záchvatu paniky
    • Tok
  • Diagnóza záchvatu paniky
    • Diagnostická kritéria
  • Léčba záchvatu paniky
    • Předpověď
  • Ceny léčby

Obecná informace

Název „záchvat paniky“ zavedli američtí odborníci v roce 1980. Postupně si našel široké použití a je nyní zahrnut do Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10). Dříve byl používán termín „emoční vegetativní krize“ a podobné paroxysmy byly zvažovány v rámci vegetativně-vaskulární dystonie. V moderní medicíně se koncept „záchvatu paniky“ reviduje. Pochopení nadřazenosti psychologického faktoru a sekundární povahy autonomních symptomů vedlo k potřebě přisuzovat takové paroxysmy neurózám a doprovodným autonomním poruchám - autonomní dysfunkci, která je nedílnou součástí neurotické poruchy..

Záchvaty paniky jsou rozšířeným problémem. Statistické zdroje naznačují, že podobné podmínky zažilo až 5% populace. Drtivá většina z nich jsou obyvatelé megacities. Nejtypičtější věk pro nástup prvního záchvatu je 25-45 let. Ve stáří panický záchvat pokračuje znatelně méně příznaky a převahou emoční složky. U některých pacientů se jedná o relaps paroxysmů pozorovaný v mládí..

Záchvat paniky může nastat jako jediný záchvat nebo jako řada útoků. V druhém případě mluvíme o panické poruše. Pokud dříve v domácí medicíně byl záchvat paniky předmětem dohledu výhradně neurologů, dnes je to interdisciplinární patologie, předmět studia psychologie, psychiatrie a neurologie. Díky psychosomatickému zabarvení záchvatů navíc panický záchvat představuje problém, který je relevantní pro lékaře v mnoha dalších oblastech medicíny - kardiologie, gastroenterologie, endokrinologie, pulmonologie..

Důvody

Existují 3 skupiny faktorů, které mohou vyvolat záchvat paniky: psychogenní, biologické a fyziogenní. V klinické praxi bylo zjištěno, že často působí kombinace několika provokujících spouštěčů. Některé z nich jsou navíc rozhodující při výskytu primárního útoku, zatímco jiné iniciují opakování záchvatu paniky..

Z psychogenních spouštěčů jsou nejvýznamnější konfliktní situace - vyjasnění vztahů, rozvod, skandál v práci, opuštění rodiny atd. Na druhém místě jsou akutní traumatické události - nehoda, smrt milovaného člověka, nemoc atd. Existují také abstraktní psychogenní faktory ovlivňující na psychiku mechanismem opozice nebo identifikace. Patří mezi ně knihy, dokumenty a celovečerní filmy, televizní vysílání, různé internetové materiály.

Biologickými spouštěči jsou různé hormonální změny (zejména u žen v souvislosti s těhotenstvím, potratem, porodem, menopauzou), nástup sexuálních vztahů, příjem hormonů, zejména menstruační cyklus (algomenorea, dysmenorea). Je třeba poznamenat, že paroxysmy způsobené endokrinními chorobami - hormonálně aktivní nádory nadledvin (feochromocytom) a onemocnění štítné žlázy spojené s hypertyreózou nejsou považovány za záchvaty paniky.

Fyziogenní spouštěče zahrnují akutní intoxikaci alkoholem, užívání drog, meteorologické výkyvy, aklimatizaci, nadměrné vystavení slunci, fyzické přepětí. Některé farmakologické léky jsou schopné vyvolat záchvaty paniky. Například: steroidy (prednison, dexamethason, anabolické steroidy); bemegrid, používaný k navození anestézie; cholecystokinin používaný při instrumentální diagnostice gastrointestinálního traktu.

Vzhled záchvatů paniky je zpravidla pozorován u jedinců s určitými osobnostními rysy. U žen je to demonstrativnost, drama, touha upoutat pozornost, očekávání zájmu a účasti ostatních. U mužů - počáteční úzkost, zvýšené obavy o jejich zdraví a v důsledku toho nadměrné naslouchání stavu jejich fyzického těla. Je zajímavé, že lidé, kteří jsou altruističtí a mají sklon dávat druhým než toužit po sobě, nikdy nečelí problémům, jako jsou záchvaty paniky a jiné neurotické poruchy..

Patogeneze

Existuje několik teorií, které se snaží vysvětlit, jak je panický útok spuštěn a nasazen. Nedostatek přímého spojení mezi paroxysmem a traumatizující situací, neschopnost pacientů určit, co jej vyvolalo, rychlý nástup a průběh záchvatu - to vše významně komplikuje práci výzkumných pracovníků.

Za počáteční okamžik útoku se považují úzkostné pocity nebo myšlenky, které k pacientovi nepostřehnutelně „spěchají“. Pod jejich vlivem, jako ve skutečně hrozivém nebezpečí, začíná v těle zvýšená produkce katecholaminů (včetně adrenalinu), což vede k vazokonstrikci a výraznému zvýšení krevního tlaku. I u pacientů s normálním premorbidním pozadím může arteriální hypertenze během záchvatu paniky dosáhnout 180/100 mm Hg. Umění. Existuje tachykardie a zvýšené dýchání. Koncentrace CO2 klesá v krvi, laktát sodný se hromadí v tkáních. Hyperventilace způsobuje závratě, pocity derealizace, závratě.

Noradrenergní neurony jsou v mozku hyperaktivovány. Kromě toho se aktivují mozkové chemoreceptory, které jsou citlivé na laktát a změny složení krevních plynů během hyperventilace. Je možné, že se současně uvolňují neurotransmitery, které blokují inhibiční účinek GABA na neuronální excitabilitu. Výsledkem neurochemických procesů vyskytujících se v mozku je zvýšení úzkosti a strachu, zvýšení paniky.

Příznaky záchvatu paniky

Záchvat paniky je často příznakem základní patologie - somatické onemocnění (ischemická choroba srdeční, neurocirkulační dystonie, žaludeční vředy, chronická adnexitida atd.) Nebo duševní porucha (hypochondrie, deprese, hysterická nebo úzkostně-fobická neuróza, obsedantně-kompulzivní porucha, schizofrenie). Jeho rysy jsou polysymptomy a disociace mezi objektivními a subjektivními příznaky v důsledku psychologických faktorů..

Záchvat paniky je charakterizován náhlým nepředvídatelným nástupem, který nesouvisí s existencí skutečného nebezpečí, lavinovým nárůstem a postupným ústupem příznaků, přítomností období po útoku. V průměru paroxysmus trvá asi 15 minut, ale jeho trvání se může pohybovat od 10 minut do 1 hodiny. Vrchol klinických projevů se obvykle zjistí v 5-10. Minutě útoku. Po paroxysmu si pacienti stěžují na „slabost“ a „devastaci“, často popisují své pocity větou „jako by se na mě převalilo kluziště“..

Nejčastějšími projevy panického záchvatu jsou: pocit nedostatku vzduchu, pocit „hrudky“ v krku nebo udušení, dušnost, potíže s dýcháním; pulzace, přerušení nebo blednutí srdce, palpitace, bolest v oblasti srdce. Ve většině případů na konci útoku dochází k pocení, průchodu tělem studených nebo horkých vln, zimnici, závratím, parestézii, polyurii. Méně často jsou pozorovány příznaky z gastrointestinálního traktu - nevolnost, říhání, zvracení, epigastrické nepohodlí. Mnoho pacientů naznačuje kognitivní poruchy - pocit závratě v hlavě, nereálnost předmětů (derealizace), pocit „jako byste byli v akváriu“, dojem tlumených zvuků a nestability okolních předmětů, ztráta smyslu pro vlastní I (depersonalizace).

Emocionálně-afektivní složka záchvatu paniky se může lišit v typu i intenzitě. Ve většině případů je první záchvat paniky doprovázen výrazným strachem ze smrti, jehož intenzita dosahuje afektivního stavu. Při následných záchvatech se postupně transformuje do specifické fobie (strach z mrtvice nebo infarktu, strach ze šílenství atd.) Nebo vnitřního napětí, pocitu nevysvětlitelné úzkosti. U některých pacientů se současně vyskytují záchvaty paniky, ve kterých není úzkostně-fobická složka a emoční složka je představována pocitem beznaděje, melancholie, deprese, sebelítosti atd., V některých případech - agresí vůči ostatním..

Funkční neurologické příznaky mohou být zakotveny ve struktuře panického záchvatu. Mezi ně patří pocit slabosti jednotlivé končetiny nebo její necitlivost, poruchy zraku, afonie, mutismus, rozvoj zimnice v třes, individuální hyperkinéza, tonické poruchy s převracením paží a nohou, zkroucení paží, prvky „hysterického oblouku“. Může dojít k nepřirozené změně pacientovy chůze, která více připomíná psychogenní ataxii.

Tok

Rozlišujte mezi podrobným záchvatem paniky, který se projevuje 4 nebo více klinickými příznaky, a abortivním (malým), na klinice s méně než 4 příznaky. Jeden pacient má často střídání plnohodnotných a neúspěšných záchvatů paniky. Kromě toho se rozšířené útoky vyskytují od 1krát za několik měsíců až 2–3krát týdně a ty neúspěšné se zaznamenávají mnohem častěji - až několikrát denně. Pouze v některých případech existují pouze vyvinuté paroxysmy..

Období mezi záchvaty paniky může mít jiný průběh. U některých pacientů je autonomní dysfunkce vyjádřena minimálně a cítí se naprosto zdraví. U jiných jsou psychosomatické a autonomní poruchy tak intenzivní, že jen těžko rozlišují mezi záchvaty paniky a mezikrizovým obdobím. Klinický obraz intervalu mezi útoky je také velmi variabilní. Může to být představováno dušností, dušností, pocitem dechu; arteriální hypo- a hypertenze, kardialgický syndrom; plynatost, zácpa, průjem, bolesti břicha; periodické zimnice, subfebrilní stav, hyperhidróza; závratě, návaly horka, bolesti hlavy, hypotermie rukou a nohou, akrocyanóza prstů; artralgie, svalové tonické syndromy; emoční a psychopatologické projevy (astenovegetativní, hypochondriální, úzkostně-fobické, hysterické).

V průběhu času se u pacientů rozvine restriktivní chování. Ze strachu z opakovaného záchvatu paniky se pacienti snaží vyhýbat místům a situacím spojeným s výskytem předchozích záchvatů. Existuje tedy obava z cestování určitým druhem dopravy, z práce, z pobytu doma atd. Závažnost omezujícího chování je důležitým kritériem pro posouzení závažnosti panické poruchy.

Diagnóza záchvatu paniky

Klinické vyšetření pacienta v době panického záchvatu odhalilo objektivní příznaky autonomní dysfunkce. Jedná se o bledost nebo zarudnutí obličeje, zvýšenou frekvenci (až 130 tepů / min) nebo zpomalení (až 50 tepů / min) pulzu, vzestup krevního tlaku (až 200/115 mm Hg), v některých případech - arteriální hypotenzi až 90/60 mm rt. Art., Změna dermografismu a ortostatického testu, narušení očních (snížení srdeční frekvence při stlačení zavřených očí) a pilomotorových (kontrakce vlasových svalů kůže v reakci na její podráždění) reflexů. V období mezi útoky lze zaznamenat také objektivní příznaky vegetativních poruch. Neurologické vyšetření nezjistí žádné závažné abnormality.

Pacienti, kteří podstoupili záchvat paniky, by měli podstoupit komplexní psychologické vyšetření, včetně studie struktury osobnosti, neuropsychologického a patopsychologického vyšetření. Polysystémová povaha projevů panických záchvatů určuje širokou škálu dalších vyšetření nezbytných k identifikaci / vyloučení základního onemocnění a diferenciální diagnostice.

V závislosti na klinických projevech záchvatu může být pacientovi přiděleno: EKG, denní monitorování EKG a krevního tlaku, fonokardiografie, ultrazvuk srdce, radiografie plic, studium hladiny hormonů štítné žlázy a katecholaminů, EEG, Echo-EG, radiografie krční páteře, MRI mozku, Dopplerův ultrazvuk mozkových cév, EGDS, studium žaludeční šťávy, ultrazvuk břišní dutiny. Často jsou vyžadovány související konzultace úzkých specialistů - psychiatra, kardiologa, oftalmologa, gastroenterologa, pulmonologa, endokrinologa.

Diagnostická kritéria

Diagnóza „záchvatu paniky“ je stanovena v případě opakovaného výskytu paroxysmu, který dosáhne svého vrcholu během 10 minut a je doprovázen emočně-afektivní poruchou od intenzivního strachu po nepohodlí v kombinaci se 4 nebo více z následujících příznaků: rychlá nebo zvýšená srdeční frekvence, zimnice nebo třes, hyperhidróza, sucho v ústech (nesouvisí s dehydratací), bolest na hrudi, potíže s dýcháním, „hrudka“ v krku, dušení, břišní diskomfort nebo dyspepsie, závratě, odosobnění, derealizace, točení hlavy, strach ze smrti, strach z vystoupení šílenství nebo ztráta kontroly, návaly horka, parestézie nebo necitlivost. Přítomnost alespoň jednoho z prvních 4 příznaků je považována za povinnou.

Kromě uvedených příznaků lze pozorovat i další: změny chůze, poruchy sluchu a zraku, pseudoparéza, křeče v končetinách atd. Tyto projevy jsou atypické. Přítomnost 5–6 takových příznaků na klinice panického záchvatu zpochybňuje diagnózu. Jediný záchvat paniky, který se vyvíjí jako psychogenní reakce na pozadí psychického nebo fyzického stresu, vyčerpání po dlouhé nemoci atd., Není interpretován jako nemoc. O vývoji onemocnění je třeba hovořit opakovanými záchvaty doprovázenými tvorbou psychopatologických syndromů a autonomních poruch.

Léčba záchvatu paniky

Panický záchvat je zpravidla léčen společným úsilím neurologa a psychologa (psychoterapeuta). Z metod psychoterapie je nejúčinnější kognitivně-behaviorální terapie, podle indikací se používá rodinná a psychoanalytická psychoterapie. Zásadním bodem je přesvědčení pacienta, že záchvaty paniky neohrožují jeho život, nejsou projevem vážné nemoci a lze je nezávisle ovládat. Pro uzdravení je důležité, aby pacient přehodnotil svůj postoj k mnoha životním situacím a lidem..

Z mnoha jiných než drogových metod kontroly symptomů útoku je kontrola dýchání nejjednodušší a nejúčinnější. Nejprve se musíte zhluboka nadechnout, poté na několik minut zadržet dech a provádět plynulý postupný pomalý výdech. Při výdechu je lepší zavřít oči a uvolnit všechny svaly. Takové dechové cvičení se doporučuje opakovat až 15krát, případně s několika přestávkami na několik pravidelných dechů. Speciální trénink pacienta v technikách pomalého a klidného dýchání mu umožňuje zastavit hyperventilaci během záchvatu a přerušit začarovaný kruh vývoje paroxysmu.

V lékové terapii se používají tetra- a tricyklická antidepresiva (klomipramin, amitriptylin, imipramin, nortriptylin, maprotilin, mianserin tianeptin). Jejich účinek se však začíná projevovat až po 2–3 týdnech a maxima dosahuje přibližně za 8–10 týdnů léčby; zhoršení příznaků je možné v prvních 2-3 týdnech léčby. Inhibitory vychytávání serotoninu (sertralin, paroxetin, fluoxetin, fluvoxamin, cipramil) jsou považovány za nejbezpečnější a nejvhodnější pro dlouhodobou léčbu. Ale v prvních týdnech jejich užívání lze pozorovat nespavost, podrážděnost, zvýšenou úzkost.

Léky volby jsou benzodiazepiny (klonazepam, alprozalam), které se vyznačují rychlou účinností a absencí nárůstu symptomů na začátku léčby. Jejich nevýhodou je nízká účinnost proti depresivním poruchám, možná tvorba závislosti na benzodiazepinech, která neumožňuje užívání drog déle než 4 týdny. Rychle působící benzodiazepiny (lorazepam, diazepam) byly shledány jako nejvhodnější pro úlevu od již vyvinutého paroxysmu.

Výběr farmakoterapie panických záchvatů je složitý úkol, který vyžaduje zohlednění všech psychologických charakteristik pacienta a klinických příznaků onemocnění. Délka léčebného kurzu je zpravidla nejméně šest měsíců. Zrušení léku je možné na pozadí úplného snížení úzkosti čekání, pokud záchvat paniky nebyl pozorován během 30-40 dnů.

Předpověď

Průběh a závažnost záchvatu paniky do značné míry určují osobnostní charakteristiky pacienta a reakce ostatních. Rychlejší vývoj a závažnější průběh panické poruchy lze pozorovat, pokud byl první záchvat paniky vnímán pacientem jako úplná katastrofa. Chybná reakce lékařů někdy přispívá ke zhoršení situace. Například hospitalizace pacienta v sanitce naznačuje v jeho chápání přítomnost vážných zdravotních problémů a nebezpečí života při útoku, který se mu stal.

Z prognostického hlediska je důležitým bodem zahájení léčby co nejdříve. Každý následující záchvat paniky zhoršuje stav pacienta, je vnímán jako důkaz vážného onemocnění, posiluje strach z předvídání záchvatu a formuje omezující chování. Předčasná a nevhodná terapeutická opatření přispívají k progresi panické poruchy. Včasná adekvátní terapie v kombinaci se správně nasměrovaným úsilím samotného pacienta obvykle vede k uzdravení a v chronickém průběhu - k minimalizaci klinických projevů a četnosti záchvatů.

knihy / Příručka pro formulaci klinické diagnózy onemocnění nervového systému (Stock, Levin, 2006)

Kapitola Vep nemoci nervového systému

1. Periferní autonomní nedostatečnost

2. Hornerův syndrom

3. Angiotrophalgické syndromy

4. Psychovegetativní poruchy

5. Hypotalamický syndrom

6. Jiné vegetativní poruchy

Autonomní poruchy se obvykle dělí na periferní a centrální, primární a sekundární. Periferní vegetativní poruchy jsou výsledkem poškození periferních (segmentově-periferních) vegetativních struktur, které jsou součástí sympatického nebo parasympatického nervového systému. Projevují se dysfunkcí viscerálních systémů (syndrom periferního autonomního selhání) nebo autonomně-trofickými poruchami (angiotrofilní syndromy).

Centrální autonomní poruchy jsou spojeny s dysfunkcí centrálních (suprasegmentálních) integračních struktur kmene, diencephalonu, limbického systému, mozkových hemisfér, které koordinují funkci různých částí autonomního systému, a také konjugují autonomní reakce s

Průvodce pro stanovení diagnózy onemocnění nervového systému

motivačně-afektivní a neuroendokrinní. Z tohoto důvodu jsou centrální autonomní poruchy často doprovázeny polymorfními duševními (psychovegetativní syndrom) a endokrinně-metabolickými poruchami..

U některých onemocnění (například s multisystémovou atrofií nebo některými intoxikacemi a účinky léků) dochází ke kombinované lézi centrální a periferní autonomní struktury (smíšené nebo centrální-periferní autonomní poruchy).

Primární autonomní poruchy jsou spojeny s přímým selektivním poškozením autonomních struktur (tj. Ve skutečnosti „chorobami autonomního nervového systému“). Jsou způsobeny dědičnými chorobami nebo získanými chorobami degenerativní nebo autoimunitní povahy, u nichž je autonomní dysfunkce povinná, dominuje klinickému obrazu a vyskytuje se v nejranějším stadiu onemocnění..

Sekundární autonomní poruchy jsou komplikací jiných neurologických, duševních nebo somatických onemocnění, projevují se spolu s vegetativními a jinými poruchami a vegetativní poruchy u těchto onemocnění nejsou v přírodě povinné a objevují se v pozdější fázi vývoje onemocnění.

Podrobná klasifikace autonomních poruch vyvinutá na základě klasifikací A.M. Wein et al. (1991), Low (1996), Mathias (2000), dodatek.

Složitost kódování diagnózy autonomních poruch podle ICD-10 je do značné míry způsobena skutečností, že byly „rozptýleny“ pod různými hlavičkami. Primární poruchy spojené hlavně s poškozením periferního autonomního systému jsou kódovány pod G90 (poruchy autonomního nervového systému), s výjimkou dědičných senzoricko-autonomních neuropatií (G60.8).

Sekundární autonomní poruchy jsou kódovány hlavně pod G99 * (Jiné poruchy nervového systému u nemocí zařazených jinde), s výjimkou autonomních poruch způsobených alkoholismem (G31.2) - viz kap. 23 („Poškození nervového systému při alkoholismu“). Neuroendokrinní poruchy spojené s hypotalamickou dysfunkcí -

Kapitola 11. Nemoci autonomního nervového systému

v oddíle o endokrinních onemocněních; angiotrofální poruchy (angiotropopatie) - v čísle 173 („Nemoci periferních cév“); reflexní sympatická dystrofie (komplexní syndrom regionální bolesti) - v sekci „Patologie kostní tkáně“.

1. Periferní autonomní selhání

Hlavní klinické projevy syndromu jsou uvedeny v příloze..

V ICD-10, primární a sekundární varianty periferních

autonomní selhání jsou příslušně kódována v rubrikách

Navrhované obecné znění

diagnóza (CRF) a příklady

podrobná formulace diagnózy

G90.0 Idiopatická periferie CRF. Idiopatická autonomní autonomní neuronální nedostatečnost („čistá“ pathia [izolovaná] autonomní nesynkopa spojená s dostatečností) (syndrom bludu Carotid Syri-Egleston)

Poznámka. Onemocnění se projevuje ve středním věku, zejména pomalu progresivní ortostatickou hypotenzí. Avšak dříve používaný termín „idiopatická ortostatická hypotenze“ není zcela přesný, protože je narušena regulace nejen vaskulárního tonusu, ale také gastrointestinálního traktu, potních žláz..

Toto onemocnění je založeno na degeneraci, postihující hlavně neurony autonomních (hlavně sympatických) ganglií..

Ve stejném záhlaví ICD-10 se navrhuje kódování synkopových stavů spojených se syndromem karotického sinu, který je založen nejen na zvýšení citlivosti baroreceptorů karotického sinu, ale také na dysfunkci centrálních autonomních struktur mozkového kmene a akutních autonomních neuropatiích, pravděpodobně spojených s se selektivním poškozením vegetativních vláken

OFD. Stejné jako v ICD-10 (zapnuto

neuropatie typu III)

Průvodce pro stanovení diagnózy onemocnění nervového systému

Poznámka. Riley-Dayův syndrom (dědičná senzorická autonomní neuropatie typu III) je vzácné autozomálně recesivní onemocnění charakterizované nedostatečným rozvojem sympatických a parasympatických pre- a postgangliových neuronů i senzorických neuronů spinálních ganglií. Od narození se projevuje absencí slzení, nestabilitou krevního tlaku a tělesné teploty, hyperhidrózou, zhoršeným polykáním s častým zvracením a aspirací, záchvaty zadržování dechu. Vyznačuje se také necitlivostí na bolest, nedostatkem šlachových reflexů, svalovou hypotonií, opožděným psychomotorickým vývojem, nedostatečným rozvojem houbových papil jazyka.

Následně se mohou objevit vegetativní krize s agitací, autoagresí, tachykardií, hypertenzí, hyperhidrózou, ortostatickou hypotenzí a mdlobami. Většina pacientů umírá v dětství nebo dospívání, někdy náhle.

V této podpoložce můžete také kódovat další varianty familiární dysautonomie, zejména ty spojené s nedostatkem dopamin-beta-hydrokeylázy

OFD. Multisystémová atrofie

PRFD. Multisystémová atrofie,

hypotenze [Shaya -

neurogenní ortostatická hypo

Shaya-Drager tonia. Syndrom

parkinsonismus (nebo Oliho syndrom-

hypotenze NS (195,1),

Hypotenze způsobená le

Poznámka. MSA kombinuje tři syndromy, které byly dříve považovány za samostatná onemocnění a které byly v ICD-10 klasifikovány jako samostatné nadpisy: Shai-Dreagerův syndrom, striatonigrální degenerace a olivopontocerebelární atrofie (sporadické případy u většinou starších lidí). Autonomní dysfunkce se vysvětluje hlavně degenerací autonomních neuronů postranních rohů a autonomních jader kmene. Hlavní projevy autonomní nedostatečnosti u MSA jsou spojeny se zhoršenou funkcí moči a ortostatickou hypotenzí. Kromě autonomních poruch je charakteristický akineticko-rigidní syndrom, rezistentní na léky levodopy a kombinovaný s rychle rostoucí posturální nestabilitou, mírné pyramidové a cerebelární syndromy a někdy i amyotrofie. Při formulování diagnózy je třeba uvést všechny dostupné neurologické syndromy a uvést jejich závažnost. Viz také kap. 4

Kapitola 11. Nemoci autonomního nervového systému

2. Hornerův syndrom

Hornerův syndrom je kombinací mírné miózy, ptózy a poruch pocení (anhidróza) na stejné straně obličeje, způsobených porušením jeho sympatické inervace. Kvůli mikroskopům a ptóze se vytváří falešný dojem o přítomnosti enophthalmosu (pseudoenoftalmu). Centrální Hornerův syndrom lze pozorovat u lézí hypotalamu, mozkového kmene a krčku z míchy. Periferní Hornerův syndrom je způsoben poškozením sympatických vláken, která opouštějí míchu (s kořeny C 8 a T t), stoupají v sympatikovém řetězci k hornímu cervikálním ganglionu (Hornerův preganglionický syndrom) a poté z horního cervikálního ganglionu následují jako součást perivaskulárního plexu, obklopující krční a oční tepny (Hornerův syndrom po ganglionu). Jeho charakteristickým rysem je fenomén denervační přecitlivělosti žáka. Okamžitou příčinou komprese sympatických vláken může být patologie mediastinu, rakovina plic, krční "žebro", zduření lymfatických uzlin na krku, rakovina štítné žlázy, trauma a chirurgické zákroky na krku, trombóza nebo disekce krční tepny, granulomatózní nebo nádorový proces na bázi lebky. nebo v orbitální oblasti.

OFD. Stejné jako v ICD

Poznámka. Tento nadpis kóduje případy izolovaného Hornerova syndromu, které nelze spojit s žádným jiným onemocněním kódovaným v jiném nadpisu.

3. Angiotrophalgické syndromy

Angiotrophalgické syndromy jsou skupina stavů charakterizovaných kombinací vazomotorických a trofických poruch s bolestivým syndromem, které jsou pozorovány hlavně na končetinách. Patří mezi ně: reflexní sympatická dystrofie, Raynaudův syndrom, akroparestézie, akrocyanóza, erythromelalgie a řada dalších, vzácnějších stavů.

Průvodce pro stanovení diagnózy onemocnění nervového systému

M89.0 Algoneiro dystrofie

OFD. Reflex sympatický

PRFD. Idiopatický reflex

trnitá sympatická dystrofie

pravá ruka (syndrom rameno-ruka),

dystrofické stádium s ostře vy

syndrom silné bolesti,

alodynie, vyjádřeno vasomo

postižené a střední

makulární osteoporóza

Poznámka. Reflexní sympatická dystrofie (komplexní syndrom regionální bolesti - CRPS - typ I) je jednou z nejčastějších variant angiotrophalgického syndromu spojeného s regionální sympatickou dysfunkcí. Existují tři stadia vývoje reflexní sympatické dystrofie: akutní (denervace), subakutní (dystrofická), chronická (atrofická). Možné příčiny: trauma a zlomeniny měkkých tkání, trauma periferních nervů, infarkt myokardu (častá příčina syndromu rameno-ruka [Steinbroker], maligní novotvary vnitřních orgánů, onemocnění centrálního nervového systému vedoucí k prodloužené imobilizaci (mrtvice s rozvojem hemiplegie, ALS, parkinsonismus). Ve více než polovině případů zůstává příčina neznámá (idiopatická reflexní sympatická dystrofie). Zpočátku vznikající v jedné končetině má symptomatologie tendenci se šířit do dalších. Formulace diagnózy by měla odrážet: příčinu, klinickou formu (syndrom rameno-ruka, kausalgie atd.). lokalizace symptomů, stadia, syndromu závažnosti bolesti, zvláštnosti poruch citlivosti, autonomní dysfunkce. Kódování RSD je také povoleno v podpoložce G90.8. Kausalgie (komplexní syndrom regionální bolesti typu II), klinicky blízká RSD, ale spojená s patologie periferních nervů (syndrom tunelu, tráva), v zjistitelné neurologickým vyšetřením nebo elektrofyziologicky, kódované v podpoložce G56.4

OFD. Stejné jako v ICD-10

PRFD - viz poznámka

Poznámka. Raynaudova choroba je idiopatické onemocnění spojené se zhoršením neuro-histo-vaskulární regulace. Existují 3 stadia onemocnění: I - charakterizované rozsáhlou třífázovou (blanšírování / bolest - cyanóza - hyperemie) nebo sníženými záchvaty; II - vzhled

Kapitola 11. Nemoci autonomního nervového systému

záchvaty akroasfyxie s přechodnými středně trofickými poruchami mimo záchvat; III - výrazné přetrvávající trofické poruchy. Raynaudova choroba je charakterizována epizodickým výskytem stupních ischemie stupas pod vlivem hypotermie a emocí, symetrií symptomů, absencí gangrenózních komplikací a onemocněním, které může způsobit Raynaudův syndrom. Mezi tyto patří především systémová sklerodermie a další difuzní onemocnění pojivové tkáně (Raynaudův fenomén je někdy o několik let před jinými projevy kolagenózy), vyhlazení arteriálních lézí, onemocnění krve (kryoglobulinémie), vibrační onemocnění. V praxi neurologa je Raynaudův syndrom nejčastěji spojován s tunelovou neuropatií (syndrom karpálního tunelu, syndrom horního výtoku z hrudníku) a podle ICD-10 je kódován pro základní onemocnění (viz kapitola 18 „Nemoci periferního nervového systému“). Před diagnostikou neurogenního Raynaudova syndromu je třeba vyloučit okluzi nebo stenózu podklíčkových nebo brachiálních tepen, které často způsobují unilaterální Raynaudův fenomén. Při formulování diagnózy je třeba poznamenat frekvenci útoků, přítomnost trofických poruch

173.8 Další specifikovaná onemocnění CRF. Periferní onemocnění

cévy (akrocyanóza, erythromelalgia

atd.) podle možností seznamu

jednoduchý [typ Schultz]

PRFD. Idiopatický erytrom

vazomotorický [typ Notlalgia, paroxysmální průběh

poruchy dolních končetin

Poznámka. Do této podpoložky patří další možnosti angiotropopatie. V závislosti na prevalenci jednoho nebo jiného typu vazomotorických poruch, akrocyanóza (Cassirerova akroasfyxie), jednoduchá akroparestézie (projevující se pouze parestézií), vazomotorická akroparestézie (parestézie jsou kombinovány s otoky a jinými vazomotorickými poruchami), erytrocyanóza, erytrocyanóza. Stejně jako u Raynaudova jevu jsou možné idiopatické a symptomatické varianty těchto poruch. Projevy erythromelalgie jsou pozorovány hlavně na nohou.

4. Psychovegetativní poruchy

Psychovegetativní poruchy jsou kombinací duševních, nejčastěji emočních poruch (úzkost, deprese, fóbie a

Průvodce pro stanovení diagnózy onemocnění nervového systému

jiné) s autonomními poruchami (kolísání krevního tlaku, palpitace, poruchy srdečního rytmu, kardialgie, hyperventilace, porucha gastrointestinální motility, porucha termoregulace atd.), Obvykle pozorované u pacientů s neurózami. Termín „vegetativní dystonie“ se v ruské klinické praxi často používá k označení autonomní dysfunkce pozorované u psychovegetativního syndromu. Vegetativní dysfunkce u psychovegetativních poruch může mít trvalou i paroxysmální povahu (vegetativní krize). Důležitou roli v patogenezi psychovegetativních poruch hraje dysfunkce limbického systému a retikulární tvorba mozkového kmene, které se podílejí na regulaci emočních i vegetativních reakcí, přecitlivělosti centrálních struktur na autonomní aferentaci a také na premorbidní (často ústavní) vadu autonomní regulace. směrování („směrování“) neurotických poruch do vegetativního kanálu. Důležitou roli v somatizaci neurotického defektu hrají sociokulturní faktory, jakož i zvláštnosti duševního stavu pacienta, zejména jeho neschopnost slovně vyjádřit své hluboké emocionální zkušenosti (alexithymia) nebo adekvátně interpretovat somatogenní vjemy.

V souvislosti se zavedením ICD-10 je také třeba revidovat koncept vegetativních krizí. Značná část případů vegetativních krizí, zejména případů sympatadrenální nebo smíšené povahy, splňuje kritéria pro „záchvaty paniky“. Problém však není čistě terminologický, ale spíše koncepční a souvisí s konceptem „panické poruchy“, který se objevil v ICD-10. Panickou poruchou se rozumí zvláštní typ úzkostné poruchy, který se projevuje přesně definovanými záchvaty intenzivní úzkosti, která je doprovázena polymorfními autonomními poruchami. Jelikož se záchvaty paniky opakují v důsledku sekundárního afektivního a kognitivního zpracování, u významné části pacientů se objeví úzkost (úzkost, očekávání nových záchvatů), fobie (agorafobie, restriktivní chování) a depresivní poruchy, které často určují závažnost stavu pacienta..

Autonomní poruchy jsou tedy často jen špičkou ledovce. Je třeba poznamenat, že i když panika

Kapitola 11. Nemoci autonomního nervového systému

porucha je v podstatě zvláštním typem neurózy, nemluvíme o čistě psychogenní poruše, protože byla jasně prokázána biologická predispozice k rozvoji záchvatů paniky, o které se předpokládá, že je založena na poruchách neurotransmiterů v neuronech modré skvrny, jádru stehu, hipokampu a dalších limbické struktury, vedoucí k autonomním i duševním poruchám. Je možné, že právě s tím souvisí další důležitý aspekt tohoto problému - extrémně vysoká, ve srovnání s jinými formami neuróz, účinnost specifických „antipanických“ psychotropních léků působících na určité neurotransmiterové systémy. Je třeba zdůraznit, že panická porucha je syndrom a záchvaty paniky se mohou objevit v rámci jiných psychiatrických onemocnění (zejména s depresí) nebo neurologických onemocnění (s organickým poškozením limbického systému, například s hipokampálním infarktem), ale při absenci takových nemoci, panická porucha je v ICD-10 považována za samostatnou nosologickou jednotku, i když je rozdělena do dvou forem: s agorafobií a bez agorafobie.

Bohužel v domácí praxi neexistuje žádný pojem, který by obsahově odpovídal „panické poruše“, a samotné pojmy „panický záchvat“ nebo „panická porucha“ se v neurologické praxi dosud nerozšířily, a proto navrhujeme tradiční formulace diagnózy. Je třeba také poznamenat, že rovnocennost pojmů „záchvaty paniky“ a „vegetativní krize“ je kontroverzní a možná ne všechny stavy, které byly v ruské neurologii tradičně označovány jako vegetativní krize, je třeba připsat záchvatům paniky a ještě více panické poruše..

V ICD-10 jsou psychovegetativní poruchy kódovány pod nadpisy F41 „Jiné úzkostné poruchy“, F43 „Reakce na silný stres a poruchy přizpůsobení“ a F45 „Somatoformní poruchy“.

Část třetí

Klinická a diferenciální diagnostika

Základní role úzkosti

Diagnostická kritéria pro záchvaty paniky (DSM-IV)

Podle autorů, kteří legalizovali pojem „záchvat paniky“, se vyznačuje následující sadou funkcí:

1. Nastínené záchvaty intenzivního strachu a celkového nepohodlí se vyskytly jednou nebo vícekrát; navíc byli nečekaní, to znamená, že se neobjevují bezprostředně před nebo během situace, která téměř vždy vyvolává poplach.

2. Záchvaty se vyskytují v situacích, kdy je člověk nebo se může stát předmětem pozornosti jiných lidí.

3. Útoky jsou charakterizovány intenzivním strachem nebo nepohodlí v kombinaci se 4 nebo více z následujících příznaků, které vyvrcholí během 10 minut..

Příznaky: tachykardie; závratě nebo závratě; pocení; pocit dechu; dušnost, dušení; bolest nebo nepohodlí na levé straně hrudníku; nevolnost nebo žaludeční nepohodlí; depersonalizace nebo derealizace; třes, necitlivost nebo pocity brnění (senestopatie); zarudnutí obličeje; strach ze smrti; strach ze ztráty mysli nebo ze spáchání nějakého nevhodného činu.

4. Výskyt záchvatu paniky není způsoben přímým fyziologickým účinkem jakýchkoli látek (například drogová závislost nebo užívání léků) nebo somatických onemocnění (například tyreotoxikóza).

Obecně se uznává, že výskyt záchvatů paniky je spojen se zvýšením hladiny adrenalinu a noradrenalinu v krvi pacienta, k čemuž samozřejmě dochází na pozadí silného psychického stresu. Jak však ukázaly studie, neexistuje zde stoprocentní souvislost. To vše naznačuje, že strach a úzkost mají velmi nepřímý vztah k záchvatům paniky, což je s největší pravděpodobností jen nepříjemné nedorozumění. Ve skutečnosti při srovnání vědeckých údajů nashromážděných v této době (Wein A.M., 2000) je provokujícím faktorem rozvoje panického záchvatu zpravidla hypo- nebo hyperventilace, která vede k významným posunům v autonomní regulaci tělesných funkcí. Tyto jevy spojené s povahou vnějšího dýchání pacientů jsou diktovány právě jejich duševním stavem, který si pacienti nemusí uvědomit a vytvářejí dojem „náhlosti“. Po zahájení vegetativního útoku se zapnou mechanismy, které podporují a zvyšují afektivní utrpení pacienta - nastává strach ze smrti a podobně. Je zajímavé, že jedním z nejúčinnějších způsobů, jak takový „záchvat paniky“ zastavit v okamžiku jeho vzniku, je prudká změna dýchacího vzorce pacienta - buď k jeho zesílení v jednom případě, nebo naopak k jeho snížení v jiném případě.

Obecně v „záchvatech paniky“ není nic konkrétního, pouze to, že právě v současnosti přijímaný princip fenomenologického popisu obrazu nemoci vyplývá na povrch v podstatě popisného pojmu. Ve skutečnosti mluvíme o emocích strachu a pocitu úzkosti, které při generalizaci „vyčnívají“ do klinického obrazu nemoci s jejich vegetativní složkou, na kterou je ve skutečnosti upřena pozornost pacienta. Právě tato fixace pozornosti pacienta na tyto vegetativní projevy mění „záchvat paniky“ na „infarkt“, „pocit nedostatku vzduchu“ a další příznaky charakteristické pro tuto situaci. Problém je proto často skryt v samotné diagnostické metodě. Lékaři se jednoduše nezeptají pacienta na to, co prožívá během okamžiků jeho „útoků“. Samotný pacient, narušený somatickým stavem, si samozřejmě nebude stěžovat na pocit úzkosti, který se mu zdá být docela rozumný a přirozený, ale na stav kardiovaskulárního a dýchacího systému. Proto si lékař tak často nevšimne „paniky“, jako je tomu u slona..

Existují však chvíle, kdy ani po podrobném dotazování pacienta lékař neobdrží žádné důkazy ve prospěch strachu, úzkosti, paniky. Zdá se, že k vegetativnímu útoku dochází z čista jasna, což nutí specialistu hledat nějaké somatické utrpení. Tyto situace jsou heterogenní, ale diagnostické problémy lze vyřešit, pokud si pamatujeme, že somatoformní autonomní porucha (vegetativně-vaskulární dystonie) se vždy vyskytuje na velmi specifickém mentálním základě. Identifikace takového základu dává jasně najevo, že u kořene tohoto útoku stále existuje - nebo alespoň jednou byla - úzkost. Je docela možné, že v tomto případě máme na mysli autonomní záchvaty, které nyní fungují čistě podle mechanismu autonomního podmíněného reflexu. Existuje určitý podmíněný stimul, když se objeví v subjektivním prostoru jednotlivce, jeho tělo reflexivně reaguje vegetativním útokem, nebo jinými slovy, „panika bez paniky“ („záchvat paniky bez pojištění“) (Kushner M.G., Beitman B.D., 1990). To znamená, že k útoku dochází automaticky, jako podmíněný reflex, aniž by byl vyvolán strachem. Pacient nám samozřejmě řekne jen o záchvatu, a už vůbec ne o svých zkušenostech, i když jsme se ho na tomto skóre rozhodli mučit.

Ještě častěji se však v těchto případech „paniky bez paniky“ (vegetativního záchvatu mimo fobický stav subjektivně pociťovaného pacientem) zabýváme pacienty, kteří mimo jiné také trpí alexithymickou poruchou. Podstata alexithymie je následující - osoba, která ve skutečnosti prožívá určité emocionální stavy, nezažije odpovídající pocit. Každá emoce je obvykle třísložková, to znamená, že se jedná o komplex psychologických, somatických a vegetativních reakcí. U alexithymie však existuje určitá vada emoční reakce: spouštějí se poslední dvě složky emocí a zdá se, že první - „psychologická“ - vypadne. Například, když člověk prožívá strach, jasně prokáže známky zvýšeného svalového napětí, příznaky aktivní převahy sympatického tónu, ale na úrovni zážitků, na úrovni vědomé, se zdá, že nemá žádné emoce. „Nebojí se“, ale sám se chvěje jako lepkavý a jeho autonomní nervový systém vyvolává bušení srdce, závratě, zhoršené vnější dýchání atd. Tento pacient si samozřejmě neuvědomuje, že je v „panice“ je to právě tento stav, který zažívá. Tak či onak, ale o psychogenní povaze autonomních poruch u vegetativní vaskulární dystonie (somatoformní autonomní dysfunkce), které byly uvedeny v předchozím pododstavci, lze jen stěží polemizovat.

A konečně, poruchy spánku působí jako povinný příznak úzkostně-fobických poruch; v jistém smyslu je možné podle nich posoudit závažnost těchto poruch. Klidný člověk má také dobrý spánek a neklidný spánek je často hlavním problémem. Úzkost spojená se stavem napětí, sympatikotonie a adrenergních reakcí, samozřejmě, nijak nepřispívá k usínání a hlubokému spánku, tomuto království Morpheus a Vagus. Pacienti s úzkostnými poruchami mají často velmi specifický „strach z neschopnosti usnout“, a proto se několik hodin před spánkem začnou obávat, že nezaspí, a to inicializuje práci aktivačních systémů jejich těla - od vegetativních po humorální - a přirozeně nemohou usnout. může být dost dlouhý. Pacienti s vegetativně-vaskulární dystonií (somatoformní autonomní poruchou) si zpravidla stěžují na poruchy spánku této povahy: zaprvé potíže s usínáním, zadruhé povrchní spánek, zatřetí, noční probuzení s pocitem úzkosti, případně také a s vegetativními záchvaty. Když vezmeme v úvahu celý tento „obraz spánku“, není divu, že se tito pacienti ráno cítí unavení, ospalí a ohromení..

Zde však existuje jedna velmi významná nuance: faktem je, že pacienti s endogenní depresí se také cítí hůře v první polovině dne, což souvisí s každodenní cyklickostí této poruchy. Zároveň je „maskovaná deprese“ (včetně kardiologické masky) ze své podstaty endogenní a léčba předpokládá velmi specifickou povahu. V rámci diferenciální diagnostiky je proto nutné zjistit, zda je tento „špatný ranní zdravotní stav“ přímým důsledkem obtížného a dlouhodobého usínání pacienta a jeho povrchního spánku, nebo zda je závažný ranní stav autochtonní, tedy sám král a bůh. Kromě toho jsou endogenní deprese typičtější ani ne v noci, ale ráno (ve 4–5 ráno) probuzení, od pacienta s „neurotickou“ poruchou nebudete takový vzestup očekávat, když, kdy a ráno spí jako miminka.

„Psychiatrické příznaky“ ve vegetativně-vaskulární dystonii (somatoformní autonomní porucha) se však neomezují pouze na úzkostně-fobické příznaky. Dlouhodobá úzkost vede k mnoha dalším, nejen vegetativním poruchám, a ty představují celé registry. Nad úzkostnými a vegetativními registry lze určit agresivní, astenické, depresivní a apatické..

Nejprve je třeba si uvědomit, v jaké zoufalé situaci se nachází pacient s vegetativně-vaskulární dystonií (somatoformní autonomní poruchou): jeho zdraví je „hrozné“, alespoň si tedy myslí; „Nikdo mu nemůže“ nebo „nechce poskytnout potřebnou pomoc“; "Léky nepomáhají, ale stav se neustále zhoršuje"; „Útoky se opakují“ - často každý den nebo dokonce několikrát denně; příbuzní jsou z nich unavení, což možná ze zdvořilosti skrývají, ale nemohou se nijak skrývat; téměř všechno se těmto pacientům zdá nebezpečné - jakýkoli náklad, cestování, třídy atd. atd., takže „smrt následuje i nadále“ a co s tím vším dělat je naprosto nepochopitelné. Když to vezmeme v úvahu, není těžké pochopit, proč jsou tito pacienti velmi, velmi podráždění. Obecně řečeno, podrážděnost je u úzkostné osoby běžná; Nakonec je dobře známo, že nejlepší obranou je útok. A pokud je člověk také charakterizován spíše výraznými ambicemi, pak samozřejmě nemá problémy s podrážděním, má další problémy způsobené výsledky tohoto podráždění. Existují však také pasivní formy podráždění - zášť, kupodivu a v některých případech dokonce pocit viny.

Hlavním problémem souvisejícím s podrážděností pacientů je jejich neschopnost omezit emoce a emoce u pacientů s vaskulární dystonií (somatoformní autonomní poruchou) jsou ohromující; mnoho lékařů mělo tu smůlu, že o tom byli přesvědčeni vlastní zkušeností. Bylo by však mylné si myslet, že takové reakce v chování pacientů naznačují jejich špatnou výchovu nebo obecně přirozenou absurditu (což samozřejmě nelze vyloučit), jedná se nejčastěji pouze o diagnostický znak navíc. Pokud se člověk začal bránit metodou totální ofenzívy, znamená to jen, že jeho záležitosti jsou úplně špatné. Lékař to nemůže ignorovat, takže je lepší vnímat takové podráždění pacientů jako žádost o pomoc (a ne jako projev neúcty k osobě v bílém plášti) - nakonec je to tak.

Zadruhé je třeba si uvědomit, že úzkost, o to déle trvající, je sama o sobě silným stresem pro tělo, schopným způsobit stav těžké astenizace pacienta. Přetížení funkčních systémů těla nevyhnutelně vede k vývoji jejich dekompenzace, kterou G. Selye ve své teorii stresu označil jako „fázi vyčerpání“. Samotná dekompenzace autonomního nervového systému, která je vyjádřena jeho funkčností, je sama o sobě nejsilnějším faktorem ve vývoji astenie. Člověk ztratí svoji dřívější pracovní schopnost, rychle se unaví, nedokáže se soustředit na jednu věc, je roztržitý a často z toho všeho depresivní. Neustálé výkyvy krevního tlaku (pokud jsou skutečně přítomny), vaskulární reakce, dysfunkce gastrointestinálního traktu - to vše vyčerpá pacienta. Přítomnost neustálé úzkosti, vyžadující nějakou akci, rozlévá poslední síly. Obecně to samozřejmě není stejná astenie jako u pacientů s těžkými somatickými chorobami, ale na pozadí úplného zdraví to v zásadě vypadá zvlášť depresivně.