Na světě existuje mnoho nemocí, jednou z nich je autoimunitní encefalitida. Jedná se o vážnou patologii, která v krátké době naruší fungování mozku a je obtížné ji léčit..

Proč se nemoc vyskytuje?

Příčiny tohoto onemocnění mohou být různé. Není možné přesně určit, co způsobilo patologický proces. Existuje několik faktorů, které výrazně zvyšují pravděpodobnost onemocnění..

• Pokud máte vážná poranění lebky a mozku.
• Pokud je diagnostikována anamnéza nějaké patologie imunitního systému.
• S předchozím zánětem mozkové látky.
• S prionovými chorobami a přítomností genových mutací.
• V přítomnosti nádorových procesů.

První příklady tohoto typu autoimunitního onemocnění byly zaznamenány u žen s rakovinou vaječníků, onemocnění bylo považováno za paraneoplastické, tj. Progresivní v přítomnosti onkologie.

A to je částečně pravda, protože ve významné části případů onemocnění předchází onkologii a často progreduje u existujících a diagnostikovaných maligních nádorů.

V dalších příkladech nebyl neoplastický proces detekován, ale encefalitida se stále vyvíjí kvůli poruše imunitního systému.

Encefalitida se projevuje ve věku 20–30 let, což je o něco méně než polovina případů - osoby mladší 18 let. Statistiky ukazují, že u mužů a dospívajících onemocnění postupuje při absenci jakýchkoli nádorů. Je třeba poznamenat, že u mužů se onemocnění projevuje v ojedinělých případech..

Všechny informace potvrzují, že většina mechanismů vedoucích k rozvoji onemocnění není plně objasněna, přesné příčiny autoimunitní encefalitidy nejsou známy..

Mechanismus rozvoje

Proces vývoje patologie je spojen s tvorbou autoagresivních protilátek se strukturou skládající se převážně z proteinů. Proces může být náhlý nebo může začít po infekci. Pod vlivem protilátek začínají být zdravé buňky ničeny nebo dokonce ničeny..

Za reakci imunitního systému jsou odpovědné cytostatické T-lymfocyty, které chrání tělo před viry a eliminují poškozené buňky. Pokud má virus dopad, stabilita imunitního systému začne být na scestí. V tomto procesu se produkují autoimunitní protilátky a porušují se „cíle“ T-lymfocytů.

Nezvratným důsledkem onemocnění je vysychání mozkové hemisféry. Atrofické procesy se vyvíjejí v tkáni v důsledku snížení počtu neuronů. Tento proces je nekontrolovatelný, ale při dobrém zdravotním stavu se neurodeficience nevyvíjí. U encefalitidy procházejí astrocyty (neurogliální buňky) apotózou (buněčná smrt).

Astrocyty vykonávají funkce výživy, podpory a ochrany nervových buněk, proto se snížením jejich počtu začínají patologické změny v dřeni.

Proč vzniká

Autoimunitní onemocnění encefalitida je pro vědce stále problémem, který vyžaduje pečlivé studium. Když už mluvíme o nemoci, mohou odborníci vytvářet hypotézy na základě již zaznamenaných údajů. Nejběžnější důvody jsou:

• Cytotoxické T-lymfocyty.
• Virové infekce.
• Autoimunitní protilátky.

Podle mnoha odborníků se encefalitida autoimunitního typu vyvíjí v souvislosti s vlivem cytotoxických T-lymfocytů.

Hypotéza byla mnohokrát testována pomocí speciálních studií. Zúčastnili se jich lidé trpící encefalitidou a v jejich krvi byla vždy nalezena významná koncentrace těchto buněk..

Podobná situace nastala u autoimunitních protilátek. Pacienti podstoupili punkci a odebrali určité množství mozkomíšního moku. Vždy se v něm nacházelo značné množství autoagresivních protilátek..

Klasifikace

Existuje několik skupin patologie, včetně následujících typů encefalitidy:

• Rasmussen. Nejzávažnější typ onemocnění. V současné době neexistují žádné prostředky, které by mohly patologii odstranit. V procesu je ovlivněna jedna a / nebo obě hemisféry. Významnou část pacientů tvoří adolescenti starší 15 let, což lze vysvětlit nestabilní prací imunitního systému. Onemocnění se liší od ostatních typů stabilními epileptickými záchvaty, které nelze zastavit léky. V tomto případě jedna z hemisfér nutně prochází poklesem, tento proces je nevratný.
• Schilder (aka difuzní skleróza). Patologie je zaměřena na mozeček a bílou hmotu. Vyšetření odhalí zánětlivé procesy v bílé hmotě a také dojde k degeneraci neuronů v mozkové kůře. Příznak je nejčastěji diagnostikován u dětí od 4 do 16 let, příčina výskytu nebyla identifikována. Příznaky se objevují v první fázi a rychle se rozvíjejí. Je poměrně obtížné diagnostikovat onemocnění, protože příznaky jsou podobné příznakům sklerózy a / nebo novotvarů. Neexistují žádné účinné možnosti léčby; stav pacienta je možné do určité míry zmírnit použitím kortikosteroidů. Patologické procesy jsou nevratné, je také nemožné je zastavit.
• Limbický. Jedná se o vzácný neurologický syndrom, při kterém trpí kognitivní funkce, prudce se zhoršuje paměť, jsou možné duševní poruchy a epileptické záchvaty. Současně existují problémy s endokrinním systémem a autonomními poruchami..

S diagnózou lze zachovat významnou část funkcí lidského těla.

Fáze nemoci

Autoimunitní multifokální encefalitida se vyvíjí ve třech fázích, z nichž každá vyžaduje specifickou terapii.

• Varovný. Vývoj trvá pět až devět měsíců a je nejčastější u malých dětí. V této fázi nedochází k oslabení svalů a epileptické záchvaty jsou vzácné. U poloviny pacientů prodromální stádium přechází do dalšího stádia, ve druhé polovině prochází ve velmi akutní formě a projevuje se jako závažné příznaky ARVI. Může to být migréna, vysoká teplota (horečnatý stav), letargie, apatie, celková slabost těla.
• Ostrý. Začíná vývoj slabosti svalové tkáně, paralýza je možná. Docela často se objevují epileptické záchvaty a je pozorován vývoj demence. Tato fáze trvá asi šest nebo devět měsíců poté, co onemocnění přejde do závěrečné fáze.
• Reziduální. V této době probíhá zbytkový průběh nemoci po terapii. Intenzita, frekvence a trvání epileptických záchvatů se několikrát sníží. Důležité je, že tento stav bude záviset na tom, jak včasná byla léčba.

Pacienti často zůstávají těžce demencí po zbytek svého života a je možná chronická paralýza. Stupeň vývoje onemocnění lze určit počtem epileptických záchvatů a přítomností paralýzy. Postupem času se poškození dřeně zvyšuje, jsou zaznamenány další příznaky:

• Jakékoli léky na záchvaty jsou buď neúčinné, nebo neúčinné.
• Počet záchvatů se dramaticky zvyšuje.
• Jsou narušeny motorické funkce různých svalových skupin.

A u pediatrických pacientů i dospělých jsou příznaky encefalitidy stejné, ale u dětí a dospívajících postupuje rychleji a příznaky se objevují okamžitě. U dospělých jsou patologické procesy pomalejší a příznaky v počátečních fázích mohou být rozmazané.

Příznaky se vyvíjejí po dobu jednoho a půl až dvou let, od jemné poruchy svalové motility po zhoršení řečových funkcí, paralýzy a epileptických záchvatů..

Jak se projevuje encefalitida?

Příznaky autoimunitní encefalitidy jsou poměrně výrazné. S rozvojem patologie dochází k následujícím:

• Citlivost nohou a / nebo paží je výrazně snížena, postupně se vyvíjí částečná nebo úplná paralýza.
• Svaly se začnou mimovolně pohybovat.
• Paměť se zhoršuje.
• Existují dysfunkce řečového aparátu.
• Nejnovější výzkum ukázal, že křeče v jazyku jsou běžné.
• Demence.

Během průchodu elektroencefalogramu pacientem se projevuje pokles aktivity mozkové hemisféry. Čím dále onemocnění postupuje, tím častěji se objevují příznaky:

• Emoční poruchy.
• Nezájem o životní prostředí a lidi.
• Zrakové postižení.
• Duševní nestabilita.
• Afazické poruchy (selhání získaných řečových dovedností).
• Apraxické poruchy (neschopnost provádět důsledné akce).
• Hluchota.
• Poškození obličejového nervu.

Možnosti léčby

Encefalitida je jednou z nejzávažnějších patologií, které vyžadují správnou diagnózu a účinnou terapii. U jakékoli formy onemocnění je přiřazen soubor studií:

• Elektroencefalogram.
• Kompletní analýzy.
• MRI.
• Propíchnout.

Zhoršené stádium nevyžaduje tak složitou diagnózu, protože diagnóza může být provedena pozorovanými znaky. Je však velmi důležité provést průzkum k identifikaci onkologie. Pokud je přítomna, pak čím dříve bude léčba maligních nádorů provedena, tím jednodušší bude léčba autoimunitního onemocnění..

Když je problém identifikován, začíná léčba encefalitidy. Provádí se v lékařském zařízení, protože vyžaduje neustálé sledování respiračních poruch a hemodynamických poruch.

Imunostimulační léky jsou předepsány, aby pomohly zpomalit progresi demence a významného zhoršení řeči.

Poslední fáze léčby nejsou přijatelné, kromě toho je pro pacienta stále obtížnější snášet léky zaměřené na zastavení epileptických záchvatů. V některých případech jsou degradované segmenty míchy odstraněny chirurgicky.

Na začátku vývoje onemocnění může účinná kombinace antiepileptik a správné výživy významně zmírnit stav člověka. Pacient by měl snížit příjem bílkovinných potravin a sacharidů se zaměřením na mastné kyseliny. Ve stravě musí být přítomen veškerý nerafinovaný čerstvý olej..

Relativně novou metodou léčby je transkraniální magnetická stimulace. Tato metoda umožňuje neinvazivní stimulaci neuronů v mozkové kůře krátkými magnetickými pulzy. Jedná se o absolutně bezbolestnou metodu, proto ji lze použít u jakékoli kategorie pacientů. Pomocí stimulace jsou eliminovány epileptické záchvaty, které aktivují určité mozkové segmenty, což zvyšuje náchylnost pacienta k zapamatování informací.

Používá se filtrace krve a plazmaferéza, tj. druh očisty těla od toxických sloučenin. Průběh léčby ve zdravotnickém zařízení obvykle trvá asi tři měsíce.

Po ukončení léčby má přibližně 30–40% pacientů trvalé reziduální změny ve formě oslabení paměti a pozornosti, obtíží s formulací a plánováním, poruch spánku, impulzivity. Ve 20–30% případů jsou změny závažnější - ochrnutí, demence, konvulzivní záchvaty. U 10% pacientů onemocnění končí smrtí. Asi 20% je zcela uzdraveno.

Ne všechny autoimunitní poruchy, včetně autoimunitní multifokální nekrotizující encefalitidy, lze vždy zcela vyléčit. V této situaci je důležité rychle identifikovat problém, stanovit správnou diagnózu a pokračovat v nejúčinnější možnosti léčby. V tomto případě je možné nejen zachránit život pacienta, ale výrazně zlepšit jeho kvalitu..

Encefalitida

Co je to encefalitida?

Encefalitida je zánět mozkové tkáně. Je to způsobeno buď infekcí, která je obvykle virová, nebo autoimunitními stavy (stavy, které způsobují nesprávnou funkci imunitního systému a poškozují zdravou tkáň).

Encefalitida je komplexní stav s řadou možných příčin. Často je označován jako „vzácná komplikace běžných infekcí“..

Počáteční fáze encefalitidy je obvykle závažná a závažná a často následuje poranění mozku (které se může lišit v závažnosti). Encefalitida obvykle začíná příznaky podobnými chřipce, jako jsou:

• vysoká horečka (teplota) 38 ° C (100,4 ° F) nebo vyšší;
• bolest hlavy;
• nevolnost a zvracení;
• bolest kloubů.

Poté mohou začít vážnější příznaky, včetně:

• změny duševního stavu, jako je zmatenost, ospalost nebo dezorientace;
• křeče (záchvaty);
• změny osobnosti a chování.

Tento stav je obvykle považován za lékařskou pohotovost a obvykle vyžaduje okamžitý příjem na jednotku intenzivní péče..

Druhy encefalitidy

Encefalitidu lze obecně rozdělit do čtyř hlavních typů:

• infekční encefalitida - zánět se vyskytuje jako přímý důsledek infekce, často virové;
• postinfekční - zánět způsobený imunitním systémem reaguje na předchozí infekci nebo vakcínu; může se to stát mnoho dní, týdnů nebo někdy měsíců po počáteční infekci;
• autoimunitní - zánět je způsoben imunitním systémem reagujícím na neinfekční příčinu, jako je nádor nebo protilátky;
• chronický - zánět se vyvíjí pomalu po mnoho měsíců; může to být důsledek stavu, jako je HIV, i když v některých případech není zjevná příčina.

Jak častá je encefalitida?

Všechny typy encefalitidy jsou relativně vzácné.

Lidé všech věkových skupin a obou pohlaví mohou být postiženi encefalitidou, ale nejmladší a velmi starší lidé jsou nejvíce ohroženi, protože jejich imunitní systém (přirozená obrana těla proti infekcím a chorobám) má tendenci být slabší.

Příznaky

Encefalitida je zánět mozku, který je často život ohrožující. Obvykle začíná příznaky podobnými chřipce, jako jsou:

• horečka 38 ° C (100,4 ° F) nebo vyšší;
• bolest hlavy;
• nevolnost a zvracení;
• bolest kloubů.

Po počáteční fázi se mohou začít vyvíjet závažnější příznaky a příznaky:

• změny duševního stavu, jako je zmatenost, ospalost nebo dezorientace;
• křeče.
• změny osobnosti a chování.

Mezi další příznaky encefalitidy patří:

• citlivost na jasné světlo (fotofobie);
• neschopnost mluvit;
• neschopnost ovládat fyzické pohyby;
• tuhost krku;
• halucinace (pacient vidí a slyší, co tam opravdu není);
• ztráta citlivosti v určitých částech těla;
• částečná nebo úplná ztráta zraku;
• nedobrovolné pohyby očí, jako je pohyb očí ze strany na stranu;
• nedobrovolné pohyby obličeje, paží a nohou.

Některé typy autoimunitní encefalitidy mohou způsobit změny v duševním zdraví, jako je

• úzkost;
• neobvyklé chování;
• delirium a paranoia (pacient věří v něco, co zjevně není pravda).

Chřipkové příznaky, které se rychle zhoršují a mění duševní stav člověka, by měly být považovány za lékařskou pohotovost. Za takových okolností byste měli okamžitě vytočit 112 a požádat o sanitku..

Příčiny a rizikové faktory

Příčiny infekční encefalitidy

Výzkum, který provedl v roce 2010, ukázal, že nejčastějšími příčinami infekční encefalitidy jsou:

• virus herpes simplex - virus, který způsobuje herpes a pohlavně přenosné infekce, genitální opar;
• virus varicella-zoster, zodpovědný za plané neštovice u dětí a pásový opar u dospělých.

Mnoho studií však zjistilo, že příčinu nelze identifikovat u více než poloviny případů infekční encefalitidy. Předpokládá se, že je to způsobeno spíše obtížností diagnostikovat určité typy infekce u určitých lidí, než skutečnou absencí infekce..

Jak se infekce dostává do mozku

Předpokládá se, že existují dvě hlavní cesty infekce do mozku. To je prostřednictvím:

1. průtok krve a
2. nervy.

Mozek je obvykle chráněn před infekcí hematoencefalickou bariérou, silnou membránou, která brání vstupu cizích látek do mozku. Ve většině případů je hematoencefalická bariéra velmi účinná, takže encefalitida nebo jiné typy infekcí nervového systému, jako je meningitida, jsou vzácné..

U malého počtu lidí však infekce může často z nejasných důvodů procházet hematoencefalickou bariérou a infikovat mozkovou tkáň. Jakmile infekce překročí hematoencefalickou bariéru, může proniknout do mozkových buněk a poškodit je, což vede ke ztrátě normální funkce mozku. Kromě toho může další poškození mozku pokračovat poté, co mozek nabobtná a tlačí na tvrdý vnitřní povrch lebky..

Pokud se neléčí, může encefalitida vést ke kómatu a nakonec ke smrti..

Infekční encefalitida zvířat

Při kontaktu s infikovanými zvířaty se mohou vyvinout některé typy encefalitidy. Tři nejběžnější typy encefalitidy u zvířat jsou:

Ty jsou shrnuty níže..

Klíšťová encefalitida

Klíšťová encefalitida (jarní-letní klíšťová meningoencefalitida) je virová infekce šířící se drobnými parazity sajícími krev zvanými klíšťata. V Rusku je to běžné, stejně jako v mnoha jiných evropských zemích..

Japonská encefalitida

Japonská encefalitida je virová infekce šířená komáry. Tento stav se vyskytuje v jihovýchodní Asii, na Dálném východě a na tichomořských ostrovech. Lidé, kteří chovají v těchto částech světa, jsou nejvíce ohroženi.

Vzteklina

Vzteklina je velmi závažný typ encefalitidy, který se obvykle šíří po kousnutí nebo poškrábání infikovanými zvířaty.

Většina případů vztekliny se vyskytuje v Africe a Asii, přičemž polovina všech případů se vyskytuje v Indii.

Postinfekční encefalitida

Postinfekční encefalitida je považována za komplikaci řady běžných infekcí.

Několik dní nebo možná týdnů po počáteční infekci začne imunitní systém (přirozená obrana těla proti infekci) vytvářet protilátky určené k boji proti infekci. Místo toho cestují do mozku, kde způsobují zánět mozkové tkáně. Přesný důvod nesprávného fungování imunitního systému je nejasný..

Některé z infekcí, které mohou vést k postinfekční encefalitidě:

• spalničky;
• prasátko;
• virus chřipky - předpokládá se, že sezónní chřipka a prasečí chřipka mohou vyvolat postinfekční encefalitidu;
• virus varicella-zoster;
• zarděnky;
• Virus Epstein-Barr, což je virus odpovědný za infekční mononukleózu;
• cytomegalovirus, velmi častá infekce, která obvykle nezpůsobuje příznaky
• HIV.

Je známo, že ve velmi vzácných případech se po očkování osoby vyvíjí postinfekční encefalitida.

Je však třeba zdůraznit, že riziko vzniku postinfekčního typu onemocnění v důsledku očkování významně převažuje nad rizikem vzniku onemocnění v důsledku neočkování..

Autoimunitní encefalitida

Autoimunitní encefalitida nastává, když imunitní systém omylem vnímá látky uvnitř mozku jako hrozbu a začne na ně útočit.

Imunitní systém vysílá do mozku protilátky proti infekci, což způsobuje zánět v mozku. Otok pak narušuje normální funkci mozku. To může vést ke změnám v myšlení a chování člověka, například:

• vztekat se;
• paranoia.

Některé případy autoimunitní encefalitidy jsou způsobeny reakcí imunitního systému na přítomnost nádoru (abnormální růst) uvnitř těla.

V mnoha případech nejsou důvody, proč imunitní systém útočí na mozek, neznámé..

Chronická encefalitida

Existují dva hlavní typy chronické encefalitidy:

1. subakutní sklerotizující panencefalitida - zánět se vyskytuje jako komplikace infekce spalničkami;
2. progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) - zánět je způsoben obvykle neškodným virem známým jako virus JC.

Subakutní sklerotizující panencefalitida je extrémně vzácná. To je částečně způsobeno poklesem výskytu spalniček v důsledku očkování MMR.

PML je také poměrně vzácný. Ovlivňuje hlavně lidi s vážně oslabeným imunitním systémem v důsledku faktorů, jako je konečná fáze infekce HIV (AIDS).

Diagnostika

Přesná a včasná diagnostika podezřelých případů encefalitidy je zásadní. K diagnostice onemocnění se používají dva hlavní testy:

1. mozkové skeny - například počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI)
2. lumbální punkce

Tyto postupy jsou shrnuty níže..

Skenování mozku

CT nebo MRI lze použít ke zvýraznění stupně zánětu v mozku a k odlišení encefalitidy od jiných stavů, jako je mozková mrtvice, mozkové nádory a aneuryzma (otok ve stěně tepny).

V raných fázích encefalitidy však skenování mozku ne vždy vylučuje diagnózu. Je to proto, že otok v mozku, který lze nalézt na mozkových skenech, se často vyskytuje pouze tehdy, když příznaky encefalitidy postupují do pozdější fáze..

Lumbální punkce

Lumbální punkce, známá také jako lumbální punkce, je postup používaný ke kontrole vzorku míchy. Tekutina zvaná mozkomíšní mok obklopuje mozek a míchu, podporuje je a chrání.

Lumbální punkce se provádí zavedením kanyly do spodní části páteřního kanálu, aby bylo možné odebrat vzorek. Tekutina prochází řadou testů, které pomáhají potvrdit diagnózu encefalitidy, například kontrolu infekce.

Další analýzy

Mezi další testy, které se někdy používají k potvrzení nebo vyloučení diagnózy encefalitidy, patří laboratorní testy krve, moči a dalších tělních tekutin. Analýza těchto látek může pomoci detekovat a identifikovat infekce mozku nebo míchy. Výsledky těchto testů mohou také pomoci vyloučit další stavy, které napodobují encefalitidu..

Léčba

Léčba encefalitidy má tři důležité cíle. Léčba je zaměřena na:

1. zastavit a zvrátit proces infekce pomocí antivirotik nebo jiných vhodných léků;
2. kontrolovat jakékoli okamžité komplikace encefalitidy, jako je epilepsie nebo dehydratace způsobená horečkou;
3. zabránit rozvoji dlouhodobých komplikací, jako je poškození mozku.

Většina lidí léčených na encefalitidu bude přijata na jednotku intenzivní péče. Při dýchání bude použita kyslíková maska. Krmné trubice poskytují výživu a pomáhají udržovat vaše tělo hydratované.

Infekční encefalitida

Droga zvaná acyklovir je nejčastěji používanou léčbou infekční encefalitidy. Je však účinný pouze při léčbě encefalitidy způsobené herpes viry.

U encefalitidy se čím dříve používá acyklovir, tím nižší je riziko úmrtí a dlouhodobých komplikací. Proto je léčba acyklovirem obvykle zahájena před dokončením všech diagnostických testů. Pokud testy ukáží, že encefalitida je způsobena něčím jiným, například jiným typem infekce, může být užívání acykloviru přerušeno a může být zvážena jiná alternativní léčba.

Acyklovir působí přímým působením na deoxyribonukleovou kyselinu (DNA) uvnitř virových buněk. To zabrání množení a dalšímu šíření viru do mozku. Injektuje se intravenózně hadičkou do těla, obvykle 3krát denně po dobu 14-21 dnů.

Mezi časté nežádoucí účinky acykloviru patří:

• bolest hlavy;
• nevolnost;
• zvracení;
• průjem.

Méně časté nežádoucí účinky zahrnují:

• poškození jater;
• halucinace;
• pokles počtu leukocytů produkovaných kostní dření, což může pacienta učinit zranitelnějším vůči jiným infekcím.

Pokud osoba nereaguje na léčbu acyklovirem nebo měla alergickou reakci po užití léku, lze zvážit alternativní antivirovou léčbu.

Postinfekční encefalitida

Postinfekční encefalitida se obvykle léčí vysokými dávkami kortikosteroidů. To může trvat několik dní, v závislosti na závažnosti stavu..

Kortikosteroidy působí uklidněním imunitního systému (přirozená obrana těla proti infekcím a chorobám). Snižuje hladinu zánětu uvnitř mozku..

Příznaky některých lidí se mohou zlepšit několik hodin po léčbě. Ale ve většině případů se příznaky začnou zlepšovat po několika dnech..

Mezi vedlejší účinky kortikosteroidů patří:

• nevolnost a zvracení;
• žaludeční nevolnost;
• zvýšená chuť k jídlu;
• podráždění kůže v místě vpichu;
• rychlé změny nálady (radost-hněv).

Pokud příznaky nereagují na léčbu kortikosteroidy, lze použít další metodu zvanou imunoglobulinová terapie. Jedná se o terapii dárce krve obsahující řadu specifických protilátek, které pomáhají regulovat abnormální imunitní funkce.

Pokud se příznaky nezlepší navzdory výše popsané léčbě, lze také zvážit terapii nazývanou plazmaferéza. Plazmaferéza zahrnuje postup pro odběr krve pacientovi a odstranění částí obsahujících protilátky. Po zpracování je krev vrácena zpět pacientovi.

Autoimunitní encefalitida

Autoimunitní encefalitidu lze léčit kortikosteroidy, imunoglobulinovou terapií a plazmaferézou. Může být také doporučena další léčba imunosupresivy.

Jak název napovídá, imunosupresiva potlačují imunitní systém, což má pomoci zabránit imunitnímu systému v napadení zdravé tkáně..

Cyklosporin je široce používaným imunosupresivem při léčbě autoimunitní encefalitidy..

Mezi časté nežádoucí účinky cyklosporinu patří:

• necitlivost nebo brnění v různých částech těla;
• nedostatek chuti k jídlu;
• nevolnost a zvracení;
• vysoký krevní tlak;
• bolest hlavy;
• třes (nekontrolovatelné otřesy nebo otřesy);
• bolesti svalů nebo křeče;
• zvýšený růst vlasů na pokožce.

Chronická encefalitida

V současné době neexistuje lék na subakutní sklerotizující typ chronické encefalitidy. Antivirová léčba může zpomalit progresi onemocnění, ale stav je nevyhnutelně fatální během 1 až 2 let po stanovení diagnózy.

Doporučená léčba chronické encefalitidy podobné progresivní multifokální leukoencefalopatii obvykle závisí na tom, co způsobuje oslabený imunitní systém.

Pokud je imunitní systém oslaben kvůli komplikacím léčby, jako je chemoterapie nebo imunosupresivní léky, může být léčba dočasně zrušena.

Pokud je imunitní systém oslaben v důsledku infekce HIV, může být účinná vysoce aktivní antiretrovirová léčba.

Komplikace

Někteří lidé se mohou dobře uzdravit poté, co trpí encefalitidou, zvláště pokud dostanou rychlou diagnózu a léčbu. V některých případech však může osoba vyvinout jednu nebo více dlouhodobých komplikací v důsledku poškození mozku..

Mezi nejčastější komplikace encefalitidy patří:

• problémy s pamětí, které postihují 70% lidí;
• ke změnám v chování a chování dochází u méně než poloviny všech lidí;
• afázie - problémy s řečí a jazykem, které se vyskytují u 1 ze 3 lidí;
• epilepsie, vyskytuje se u 1 ze 4 postižených dospělých a u 1 ze 2 postižených dětí;
• změny emocí, jako jsou starosti a hněv; změny nálady jsou také běžné;
• problémy s pozorností, soustředěním, plánováním a řešením problémů;
• fyzické a pohybové potíže;
• špatná nálada;
• únava.

Personalizované plány péče

Z důvodu výše popsaných komplikací, pokud se člověk zotavuje z encefalitidy, může potřebovat specializované služby, včetně:

• neuropsycholog - lékař specializující se na poranění mozku a kognitivní rehabilitaci;
• ergoterapeut - umí identifikovat problémové oblasti v každodenním životě člověka, například problémy s oblékáním, a pomoci jim přijít s praktickými řešeními;
• fyzioterapeut - terapeut využívající fyzikální techniky, jako jsou masáže a cvičení, k podpoře zdraví a pohody
• logoped a logopéd - používají speciální techniky ke zlepšení všech aspektů komunikace.

Před opuštěním nemocnice budou plně posouzeny zdravotní a sociální potřeby. Pro pacienta bude vypracován individuální plán péče přizpůsobený jeho potřebám.

Prevence

MMR vakcína

Nejúčinnějším způsobem, jak se chránit před encefalitidou, je získat vakcínu MMR (spalničky, příušnice a zarděnky)..

První očkování MMR by mělo být podáno všem dětem ve věku kolem 13 měsíců, s posilovací dávkou před podáním školy (ve věku od tří do pěti let). 5 až 10% dětí není po první dávce plně imunních, takže posilovací dávka zvyšuje ochranu a ponechává ohrožena pouze méně než 1% dětí.

Jiná očkování

K dispozici jsou také očkování proti japonské a klíšťové encefalitidě, což jsou dva typy hmyzí encefalitidy.

Tyto typy encefalitidy jsou velmi rozšířené v některých částech světa, jako je Evropa, Afrika a Asie..

Předpověď

I při nejlepší dostupné léčbě zůstává úmrtnost na encefalitidu vysoká. Některé formy encefalitidy zabijí až 1 ze 3 lidí s tímto onemocněním.

Zánět spojený s encefalitidou může také vést k získanému poškození mozku, což může vést k dlouhodobým komplikacím. Mohou zahrnovat:

• ztráta paměti;
• epilepsie, stav, který způsobuje opakované záchvaty;
• osobní a behaviorální změny;
• vývojové potíže;
• problémy s pozorností, soustředěním, plánováním a řešením problémů;
• fyzické a pohybové potíže;
• únava.

Autoimunitní encefalitida: příznaky, příčiny, léčba

Autoimunitní onemocnění je obtížné diagnostikovat, takže při nedostatečné zkušenosti s lékařem může pacient kvůli nesprávné diagnóze skončit na psychiatrické klinice. Nedostatek nezbytné léčby vede k psychiatrickým odchylkám, které jsou často nevratné. Kromě toho existuje vysoká pravděpodobnost, že pacient může upadnout do kómatu. Pokud pacient neužívá léky potřebné k léčbě, velmi rychle se vyvíjí vegetativní stav a třetina pacientů zemře..

Vlastnosti vývoje a původu nemoci

Rasmussenova choroba je pro vědce stále záhadou. Když mluvíme o tomto syndromu, mnoho odborníků se drží hypotéz a staví je na základě dostupných údajů. Nejčastějšími viníky autoimunitního narušení, které vedou k encefalitidě, jsou:

• Autoimunitní protilátky;
• Virová infekce;
• Cytotoxické T-lymfocyty.

Autoimunitní (autoagresivní) protilátky se tvoří spontánně nebo v důsledku infekce, například v důsledku bakterií rodu Mycoplasma. Jedná se o speciální strukturu vyrobenou z bílkovin. Autoimunitní protilátky v těle poškozují nebo úplně ničí zdravé buňky v určitých orgánech nebo systémech.

Cytotoxické T lymfocyty jsou buňky odpovědné za imunitní odpověď. Jsou hlavní součástí antivirové imunity. Hlavním cílem T-lymfocytů jsou buňky těla poškozené viry nebo bakteriemi, proto mají také druhé jméno, T-zabijáky..

Na pozadí virové infekce často dochází k různým poruchám imunitního systému. V zásadě je to proto, že jsou syntetizovány autoimunitní protilátky a cíle v T-lymfocytech jsou sraženy.

Podle většiny odborníků dochází k autoimunitnímu typu encefalitidy v důsledku expozice cytotoxickým T-lymfocytům. Tato hypotéza byla testována více než jednou pomocí řady studií. Do programu bylo zapojeno mnoho lidí trpících Rasmussenovou chorobou a v době epileptického záchvatu byla v jejich krvi nalezena velká koncentrace těchto buněk..

Podobná situace nastala u autoimunitních protilátek. Děti trpící tímto onemocněním podstoupily bederní punkci, aby mohly extrahovat trochu mozkomíšního moku k analýze. V něm, stejně jako v plazmě, byly nalezeny autoagresivní protilátky, ale odborníci nikdy nebyli schopni vysvětlit jejich roli ve vývoji patologie..

Zmenšení jedné z hemisfér v důsledku Rasmussenovy encefalitidy je nevratný důsledek.

Tato atrofie mozkové tkáně má své vlastní důvody, například zvýšenou apoptózu s postupným snižováním počtu neuronů. Tento jev je zcela přirozený a je zodpovědný za proces smrti starých buněk v nervovém systému. Apaptózu nelze kontrolovat, ale nezpůsobuje neurodeficienci u zdravých lidí. Pokud má člověk Rasmussenovu encefalitidu, je pozorován příznak, jako je apoptóza astrocytů.

Astrocyty jsou jednou ze složek bílé a šedé hmoty nalezené v mozku. Slouží k výživě, ochraně a podpoře funkce nervových buněk. Pokud je astrocytů méně, považuje se to za patologickou změnu..

Na základě dostupných informací je jistě známo, že apoptóza astrocytů na pozadí zvýšení počtu T-lymfocytů je příznakem Rasmussenovy choroby. Tento jev nejčastěji vyvolávají viry nebo bakterie, ale v některých případech se vše děje spontánně. Počet astrocytů rychle klesá právě kvůli T-lymfocytům, které tyto buňky vnímají jako hrozbu kvůli poruše imunitního systému.

Diagnostika

První fáze diagnostiky autoimunitní encefalitidy je založena na anamnéze. Toto je průzkum stížností, hledání příznaků. Pokud pacient neumí mluvit, jsou vyslechnuti jeho příbuzní nebo opatrovníci.

Na základě identifikovaných příznaků dává lékař pokyny pro laboratorní a instrumentální studie. Protože pacienti s autoimunitní encefalitidou mají neurologické příznaky, terapeut odešle pacienta neurologovi. Podívá se na následující příznaky:

• stupeň vědomí (úplný nebo jeho nedostatek);
• schopnost myslet, inteligence;
• kvalita řeči;
• stupeň vývoje reflexu;
• vidění a pohyb očí.

Vylučují se neurologické příznaky: křeče, třes, bolest hlavy, nezřetelná řeč. Poté jsou přiřazeny laboratorní testy k posouzení stavu těla a vyloučení některých nemocí:

1. Kompletní krevní obraz, biochemie (hodnocení krevního stavu, detekce C-reaktivního proteinu, množství hemoglobinu, počet leukocytů, rychlost sedimentace erytrocytů, která umožňuje detekci zánětu).
2. Obecná analýza moči (prováděná pro registraci).
3. MRI nebo CT mozku (ke snížení radioaktivního účinku se provádí pouze jedna ze studií) odhaluje strukturu GM, ohniska atrofie, zánětu, demyelinizace vláken (absence ochranného pláště myelinu), novotvarů, krvácení.
4. Lumbální punkce - metoda odstraňování mozkomíšního moku, prováděná pomocí punkce mezi obratli, umožňuje identifikovat zánět, infekci, plísně.

Důležité! Stanovení tak složité diagnózy, jako je autoimunitní encefalitida, je možné pouze při implementaci všech metod, protože pouze na jedné z nich lze diagnostiku zaměnit.

Léčba

Léčba autoimunitní encefalitidy se snižuje na zlepšení kvality života, snížení třesu, bolesti. Neexistuje žádná úplná léčba.

Aplikují se následující principy terapie:

1. Klid na lůžku.
2. Procházky pod širým nebem.
3. Pít hodně tekutin.
4. Antipyretické léky se zvýšením tělesné teploty nad 38 °.
5. Léky proti bolesti (se silnými křečemi se objevují bolesti svalů).
6. Antiepileptika.
7. Dieta s vysokým obsahem mastných kyselin a sníženým obsahem bílkovin a sacharidů.
8. Čištění krve z imunitních komplexů pomocí plazmaferézy (tekutina z cév se nalije do speciálního léku, vyčistí se a vrací se zpět k pacientovi katétrem).
9. Léky, které zlepšují kvalitu cévní stěny (angioprotektory).
10. Zlepšení GM výživy pomocí nootropik (čím více krve vstupuje do orgánu, tím efektivněji funguje, riziko atrofie klesá).
11. Hormonální terapie (s poškozením hypofýzy).
12. Léky, které inhibují (potlačují) imunitu.
13. Kortikosteroidy.

Úloha autoimunitních protilátek

Význam antireceptorových protilátek při rozvoji encefalitidy nezvratně dokazují následující údaje:

Lze potvrdit vedoucí úlohu autoimunitní agrese v mechanismu vývoje encefalitidy receptoru anti-NMDA.

Prevence

Existují vakcíny proti klíšťové encefalitidě a japonské encefalitidě, které by měly být u rizikových osob brány v úvahu. Očkování proti neštovicím komplikovaným postinfekční encefalomyelitidou se lze vyhnout ze všech důvodů a účelů, protože neštovice jsou prakticky vymýceny. Kontraindikací imunizace proti černému kašli je encefalitida..

Průběh nemoci

Rasmussenův syndrom - takzvaná skutečná autoimunitní encefalitida - je uznáván jako nejnebezpečnější typ onemocnění, zatím pro něj neexistuje účinná léčba. Patologie je charakterizována zánětem jedné nebo obou hemisfér mozku. Existují však také uklidňující informace: ohromný počet případů, kdy se syndrom vyvíjí, se vyskytuje u dospívajících ve věku 14-16 let. V této době je imunitní systém obzvláště nestabilní, takže citlivost výrazně stoupá.

Hlavním rozdílem mezi syndromem a jinými typy encefalitidy je přetrvávání epileptických záchvatů. Ani léky nepomáhají zbavit se jich. Druhým znakem je úplná atrofie jedné z mozkových hemisfér, dochází ke zhoršení krevního oběhu a zmenšení velikosti. Tento proces smršťování mozku nelze zvrátit.

Vědci nemohou s jistotou pojmenovat vývojové rysy a všechny příčiny syndromu. Mezi nejčastější příčiny tohoto typu autoimunitní encefalitidy patří:

• působení autoimunitních protilátek;
• viry různého původu;
• aktivita cytotoxických T-lymfocytů.

Protilátky se mohou tvořit spontánně v důsledku různých bakterií. Jejich nadměrná aktivita je zaměřena na potlačení jejich vlastních zdravých buněk. Na druhé straně T-lymfocyty jsou buňky, které jsou odpovědné za imunitní reakci a chrání před viry. V případě patologie „ztratí“ své cíle a začnou také infikovat zdravé tkáně.

Projev Rasmussenovy encefalitidy

Patologie je nejčastěji doprovázena příznaky, jako jsou těžké epileptické záchvaty se ztrátou vědomí, stejně jako:

• během období exacerbace infekce jsou pozorovány nedobrovolné pohyby svalů;
• dochází k jednostrannému oslabení citlivosti končetin nebo dokonce paralýze;
• často se vyvíjí demence, zhoršuje se paměť, zapomíná se na jednoduché věci a zmatek řeči.

EEG ukázalo, jak se aktivita jedné z hemisfér zhoršuje. Nedávné studie ukázaly, že křeče v jazyku jsou charakteristické pro encefalitidu.

Fáze nemoci

Rasmussenův syndrom se vyvíjí ve 3 fázích, z nichž každá má své vlastní příznaky a vyžaduje určitá terapeutická opatření:

1. Prodromální fáze. Vyvíjí se kolem 6–8 měsíců a je častější u dětí do 7 let. Epilepsie v první fázi je extrémně vzácná a nedochází k žádnému oslabení svalové tkáně. U 60% pacientů onemocnění přechází do dalšího stádia, u ostatních probíhá prudce v akutní formě.
2. Akutní fáze. Běžné jsou příznaky jako epileptické záchvaty, progresivní paralýza a svalová slabost. Objevují se příznaky demence, fáze trvá 7 měsíců a přechází do závěrečné fáze.
3. Zbytková fáze. Zbytkový průběh nemoci po léčbě. Trvání epileptických záchvatů a jejich počet klesá.

Je také důležité, aby stav, který si člověk uchová ve 3. stadiu onemocnění, bude záviset na včasnosti a účinnosti léčby..

Pacienti často zůstávají částečně paralyzovaní a také si zachovávají výraznou mentální retardaci po celý život..

Stupeň vývoje onemocnění lze určit pouze podle počtu a závažnosti záchvatů a paralýzy. V procesu exacerbace se může poškození mozku zvýšit. Odborníci zaznamenávají další příznaky:

• epilepsie narušuje motorické funkce různých svalových skupin;
• počet útoků se výrazně zvyšuje;
• léky ztrácejí účinnost proti záchvatům.

Příznaky onemocnění u dospělých a dětí zůstávají stejné. U dětí však onemocnění postupuje mnohem rychleji a příznaky jsou patrné okamžitě. U dospělých probíhá patologie pomaleji..

Příznaky se mohou vyvinout po dobu 1–2 let, od jemného zhoršení svalové motility po narušení řeči. Souběžně s tím jsou epileptické záchvaty stále častější. Čím dříve je nemoc detekována, tím účinnější bude léčba..

Diagnostika a terapie

Jakákoli forma autoimunitní encefalitidy je vyšetřována pomocí EEG, MRI a testů. V akutním stadiu takové přístupy nejsou nutné, protože příznaky jsou poměrně výrazné. Včasné odhalení onemocnění umožní použití imunostimulačních léků, které zabrání rozvoji patologických stavů, jako je demence a závažné poruchy řeči..

V pokročilém stadiu nelze onemocnění léčit a tělo na antiepileptika reaguje špatně. Možná chirurgické odstranění degradovaných částí mozku.

V raných fázích se užívání antiepileptik stává docela účinným v kombinaci se speciální dietou. Mělo by obsahovat hodně mastných kyselin a minimum bílkovin a sacharidů. Proto se zvyšuje potřeba nerafinovaných rostlinných olejů..

Moderní metodou léčby syndromů spojených s autoimunitní encefalitidou je transkraniální magnetická stimulace. Je určen k úlevě od epileptických záchvatů. Dále je předepsána plazmaferéza nebo filtrace krve, stejně jako imunomodulátory a hormonální léky.

Anti-NMDA receptorová encefalitida

Jedná se o autoimunitní poruchu, která více postihuje mladé ženy. U mužů je patologie extrémně vzácná. Mezi rysy tohoto typu encefalitidy patří přítomnost závažných příznaků, které se projevují závažnými psychoneurotickými změnami. Proto je těmto pacientům často diagnostikována schizofrenie místo encefalitidy. Ženy, které mají tuto patologii, trpí duševními poruchami (nedostatek koherentní řeči, porucha vědomí).

Charakteristickým příznakem antireceptorové encefalitidy je navíc zhoršení krátkodobé paměti a funkce svalů. Například mnoho pacientů mělo nepřiměřené kontrakce břišních svalů a také křečové pohyby nohou nebo paží..

Asi polovina vyšetřovaných pacientů měla rakovinu vaječníků. Mohou však nastat případy, kdy pacient nemá onkologii. Kromě toho se vyskytly případy diagnostiky antireceptorové encefalitidy u dětí, které podobnými chorobami netrpí. Spontánně se objevují a začínají aktivně vyvíjet protilátky spojené s určitými strukturami mozku, které se nazývají NMDA receptory. Protilátky se stávají fixovanými a blokují receptory, což zase způsobuje duševní poruchy, poruchy hybnosti a epileptické záchvaty. To vše naznačuje, že v mnoha případech lékaři nemohou určit přesnou příčinu onemocnění. Je třeba poznamenat, že v zásadě byli schopni identifikovat a diagnostikovat tuto nemoc před více než deseti lety. Příznaky a léčba antireceptorové encefalitidy spolu souvisejí.

Antireceptorová encefalitida: příznaky a léčba

V lékařské literatuře je encefalitida chápána jako celá skupina onemocnění projevujících se zánětlivými procesy v mozku. Toto onemocnění je velmi symptomatické a může mít různé příčiny, například autoimunitní proces, který způsobuje antireceptorovou encefalitidu nebo přítomnost určitých bakterií a virů. Zánětlivé procesy v mozku vyžadují okamžitou kvalifikovanou léčbu, jinak je riziko nevratných následků nebo úmrtí příliš vysoké. V tomto článku se budeme zabývat antireceptorovou encefalitidou.

Prognóza a komplikace

Nemoci autoimunitní povahy je obtížné diagnostikovat. Pokud je stanovena nesprávná diagnóza, může být pacient odeslán do psychiatrické léčebny, kde terapie vede k progresi duševních poruch. Tito pacienti velmi často upadnou do kómatu. Pokud osoba ignoruje užívání léků, objeví se vegetativní poruchy a 40% pacientů zemře..

Na základě studií bylo zjištěno, že je pozorován příznivý výsledek léčby za předpokladu, že novotvary budou odstraněny do 4 měsíců po stanovení diagnózy. První projevy receptorové encefalitidy trápí člověka po dobu 2 měsíců. Osoba je v léčebně po dobu 3 měsíců.

Po propuštění z kliniky si pacienti všimnou zvýšené impulzivity, problémů s koncentrací. Někteří pacienti se vyhýbají následkům nemoci.

Autoimunitní onemocnění nelze často zcela vyléčit. Léčba pomáhá předcházet progresi patologie a eliminovat závažné neurologické komplikace. Pokud je receptorová encefalitida způsobena nádorovým procesem, pak odstranění rakoviny zaručuje úspěch léčby.

Receptorová encefalitida je komplexní onemocnění, které vyžaduje kompetentní terapii. K úplnému zotavení dochází při včasném doporučení profesionálnímu specialistovi. Vzhledem k tomu, že klinický obraz onemocnění je podobný mnoha psychiatrickým poruchám, je pacientovi často předepisována nesprávná léčba. To vede ke zhoršení situace..

K přípravě článku byly použity následující zdroje:
Bogadelnikov I.V., Bobrysheva A.V., Vyaltseva Yu.V., Chernyaeva E.S.Encefalitida způsobená protilátkami na NMDA receptory neuronů // Journal of Child Health - 2013.

Malin DI, Gladyshev VI Maligní neuroleptický syndrom nebo autoimunitní anti-NMDA receptorová encefalitida? Analýza klinického případu s fatálním důsledkem // Journal of Social and Clinical Psychiatry - 2017.

Antireceptorová encefalitida: co je to za nemoc a jak ji léčit

Receptorová encefalitida je autoimunitní onemocnění doprovázené mozkovým edémem. Onemocnění se vyvíjí v důsledku expozice speciálním autoprotilátkám.

Patologie je často fatální. Tato forma encefalitidy je obvykle diagnostikována u žen s teratomem vaječníků.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí na základě diagnostických metod. Je nutné vyloučit infekci, mykózy, trauma, nádory, viry, které způsobují stejné známky neuralgie jako autoimunitní encefalitida. Dědičné poruchy GM struktur, autoimunitní onemocnění jiných orgánů, zánět cév (vaskulitida) mozku, sklerotizující stavy GM mají podobné příznaky..

Hlavním rozlišovacím znakem autoimunitní encefalitidy je přítomnost zánětu v krvi, mozkomíšním moku, leukocytóza (zvýšené leukocyty) a absence bakteriálního zaměření. Další údaje o laboratorních charakteristikách nebyly zjištěny. Na CT a MRI jsou ložiska zánětu mozku viditelná v raných stádiích, atrofie jedné z hemisfér - v pozdějších stádiích. S věkem se přidávají charakteristické příznaky neurologické poruchy.

Příčiny nemoci

První případy tohoto typu encefalitidy byly zjištěny u žen s nádory vaječníků. Proto byla encefalitida považována za paraneoplastickou, to znamená, že se vyvíjela se zhoubným nádorem.

V mnoha případech encefalitida skutečně předchází rakovinnému nádoru (někdy i několik měsíců nebo dokonce let) a často se vyvíjí na pozadí maligního onemocnění..

Vědci již identifikovali téměř 30 antigenů spojených s vývojem maligních procesů v těle a spojených s poškozením nervových buněk. Maligní nádor je detekován u 60% pacientů s klinickými projevy encefalitidy.

V některých případech však neoplastický proces není detekován a encefalitida v důsledku selhání imunitního systému se vyvíjí z neznámého důvodu. A to, co podněcuje imunitní systém k produkci protilátek proti vlastním nervovým buňkám v centrálním nervovém systému, ještě není jasné..

Typické projevy encefalitidy u pediatrických pacientů v mnoha případech nejsou spojeny s žádným nádorem. Protilátky u absolutně zdravých dětí různého věku se produkují spontánně a také se vážou na NMDA receptory nervových buněk v mozku.

Blokováním těchto receptorů protilátky vedou k pomalému rozvoji duševních poruch, pohybových poruch a záchvatů..

Tato data potvrzují, že mnoho mechanismů vedoucích k autoagresi a syntéze protilátek proti NMDA receptorům mozkových buněk, k neuroimunitnímu konfliktu nebylo studováno..

Metody léčby

Osoba je přijata na jednotku intenzivní péče, protože patologie často vede k respiračním dysfunkcím. Je nutná umělá ventilace.

Po léčbě NMDA encefalitidou se nemoc nevrací po dobu 7 let.

Následující manipulace se provádějí jako terapeutické metody:

• Plazmaferéza. Čištění lidské krve.
• Imunoterapie. Je vyžadován intravenózní imunoglobulin užívající glukokortikoidy.
• Použití cytostatik.
• Užívání antikonvulzivních léků k úlevě od záchvatů.
• Užívání antipsychotik, která regulují dyskineze.

V přítomnosti novotvaru mozku je nutný chirurgický zákrok. Zahrnutí nádoru ovlivňuje syntézu protilátek, které ničí nervová vlákna. Čím rychleji je nádor odstraněn, tím je pravděpodobnější jeho zotavení..

Vědci pokračují ve studiu nemoci s cílem navrhnout efektivní léčbu, která pacienta uzdraví rychleji. K tomu je nutné zkoumat molekulární struktury podílející se na redukci NMDA receptorů..

Z nových látek, které doplňují základní terapii, je izolována látka bortezomid, která účinně zlepšuje stav pacienta u těžkých forem patologie. Protein se začíná aktivně produkovat, v důsledku čehož dochází ke zvýšené syntéze protilátek. Bortezomid snižuje koncentraci protilátek, které ovlivňují progresi encefalitidy.

Léčba antireceptorovou encefalitidou

Pro stanovení správné diagnózy je nejprve pacient odeslán k vyšetření a konzultaci s neurologem. Onemocnění je diagnostikováno, když jsou v krvi přítomny určité protilátky. K vyloučení nesprávné diagnózy je také nutné vyšetření u onkologa. Při včasné léčbě a řádně strukturované onkologické léčbě je ve většině případů možné dosáhnout stabilní a dlouhodobé remise. Dobré výsledky jsou také dosaženy při léčbě imunomodulátory. Tento typ léčby je však k dispozici pouze v případě, že se podezření na onkologii ukázalo jako neopodstatněné..

Ke snížení psychiatrických příznaků jsou pacientům předepsány léky se sedativním účinkem. Uklidňují a normalizují spánek. Když se záchvaty objeví a opakují, jsou předepsány antispazmodické léky. Úlevy od akutního zánětu je dosaženo pomocí kortikosteroidů. Injikují se intramuskulárně a délku léčby předepisuje lékař..

Encefalitida proti předpisům není téměř nikdy úplně vyléčena. Léčba pomáhá zastavit další progresi onemocnění a umožňuje eliminovat rozvoj neurologických poruch. Pokud bylo onemocnění způsobeno onkologií, pak eliminace nádoru poskytuje zcela stabilní výsledek a 70% pacientů se zcela uzdraví. Jak lze předcházet mozkové encefalitidě proti receptorům??

Epidemiologie

Prevalence akutní encefalitidy v západních zemích je 7,4 případů na 100 000 lidí ročně. V tropických zemích je výskyt 6,34 na 100 000 lidí ročně. V roce 2013 se odhadovalo, že encefalitida způsobila 77 000 úmrtí, oproti 92 000 v roce 1990. Virus herpes simplex s encefalitidou má incidenci 2–4 na milion obyvatel ročně. jedenáct)

Klasifikace

Každý typ autoimunitní encefalitidy má svou vlastní symptomatologii a lokalizaci poškození neuronů. Proto se rozlišuje několik typů onemocnění..

Autoimunitní limbická encefalitida

Je charakterizován poklesem intelektuálních schopností jednotlivce. Pacient přestane rozpoznávat lidi, zaměňuje slova, to znamená, že kognitivní funkce klesá. Neuralgické příznaky se vyvíjejí ve formě bolestí hlavy, záchvatů epilepsie, dyskineze (neschopnost ovládat pohyby svalů, jsou ostré). Pokud je poškozena část mozku odpovědná za funkci endokrinního systému (hypofýza), dojde k hormonálním poruchám.

Protože nemoc není léčitelná, prochází ve dvou formách, které se navzájem nahrazují (akutní a chronická). Autoimunitní receptorová encefalitida je variantou limbické formy. Tvoří se u žen s novotvary vaječníků. Projevuje se duševními poruchami (halucinace, agresivita, paranoia). Pro člověka je obtížné dýchat kvůli porušení dýchacího centra, vědomí je narušeno, objevují se křeče. Pacient přechází do vegetativního stavu.

Autoimunitní kmenová encefalitida

Vyvíjí se, když imunitní komplexy vstupují do mozkového kmene. Vyznačuje se poškozením očí (oční víčko klesá, nedobrovolný pohyb očních koulí). Ztrácí se funkce chuťových pohárků jazyka. Práce vestibulárního aparátu je ztracena, osoba neudržuje rovnováhu. Autoimunitní encefalitida mozkového kmene zhoršuje sluchovou funkci (úplně nebo zčásti).

Schilderova encefalitida

Projevuje se jako degenerativní procesy (stav charakterizovaný ztrátou funkce neuronů v různých částech mozku) bílé hmoty, mostů a mozečku. Tkáň v těchto strukturách se zapálí. Onemocnění se začíná rozvíjet ve věku 4 let a vrcholí ve věku 15 let. Symptomatologie je podobná jako u jiných zánětlivých a rakovinových lézí GM, takže diagnóza je obtížná. U dětí se mentální schopnosti rychle ztrácejí, objevují se třesy (třesy) končetin, křeče, bolesti hlavy. Časem dítě přestane lidi poznávat. Nebyla vyvinuta žádná léčba.

Rasmussenova encefalitida

Nebezpečné onemocnění, které nereaguje na terapii. Důvody nejsou zcela jasné. Objevuje se v dospívání kvůli nestabilitě imunitního a jiného systému. Rychle postupujeme. Šíří se do jedné nebo obou hemisfér mozku. Jeden z nich úplně atrofuje. Tento typ encefalitidy je charakterizován epileptickými záchvaty, které nelze léčit léky..

Autoimunitní encefalitida: 2 nebezpečné formy

Nemoci, jako je autoimunitní encefalitida, ovlivňují šedou hmotu mozku v důsledku aktivity protilátek proti vlastním buňkám nervového systému. Takové patologie patří do kategorie velmi závažných a nebezpečných nemocí, na které je obtížné reagovat na jakoukoli terapii..

Pokud však při prvních známkách encefalitidy rychle vyhledáte lékaře, můžete pacientovi zachránit život. Pro rychlé a včasné odhalení nemoci byste si měli být vědomi toho, odkud toto porušení pochází a jak postupuje.

Autoimunitní encefalitida a duševní poruchy - blog Dr. Minutka

Publikováno po, 04/02/2020 - 18:15

Autoimunitní encefalitida je relativně vzácná a nedávno popsaná skupina onemocnění zahrnujících autoprotilátky namířené proti synaptickým a neuronálním buněčným povrchovým antigenům. Autoimunitní encefalitida zahrnuje širokou škálu neuropsychiatrických (neuropsychiatrických) příznaků. Citlivé a specifické diagnostické testy, jako je buněčná analýza, mají zásadní význam pro detekci neuronálních protilátek na buněčném povrchu, v mozkomíšním moku nebo séru pacientů a určují účinnost léčby a sledování pacientů. Pro většinu případů autoimunitní encefalitidy prognóza závisí na rychlosti detekce, identifikace a správné léčbě onemocnění..

V literatuře byly popsány různé autoimunitní encefalitidy, z nichž každá je spojena s přítomností specifických autoprotilátek namířených proti synaptickým a neuronálním buněčným povrchovým antigenům. Hlavní varianty autoimunitní encefalitidy jsou protilátky, receptor N - methyl - d-aspartátu (NMDA -), kyselina alfa-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropion (Ampar), inaktivovaný gliom leucin 1 (Lgi1), kontakt β-vázaný protein podobný 2 (Caspr2), receptor glutamát dekarboxylázy (GAD) nebo receptor gama-aminomáselné kyseliny typu B (GABA BR), ale významný počet případů autoimunitní encefalitidy je spojen se vzácnějšími nebo nerozpoznanými receptory. Klinické příznaky obvykle korelují s přidruženým podtypem protilátky. Odstranění těchto protilátek výměnou plazmy nebo imunoterapií obvykle vede u pacientů ke klinickému zlepšení. Neurologické příznaky se dramaticky liší v závislosti na epitopu zaměřeném na autoprotilátky produkované pacienty.

Vzhledem k rozmanitosti antigenů, na které se autoprotilátky zaměřují, je autoimunitní encefalitida klinicky heterogenní a postihuje muže i ženy, od mladých lidí po osoby starší 80 let. Mezi běžné příznaky patří široká škála psychopatologických a neurologických příznaků. Psychopatologické příznaky se obvykle objevují v počátečních stádiích onemocnění, ale mohou se objevit také v průběhu onemocnění.

Anti-NMDAR encefalitida představuje 20% imunitně zprostředkované encefalitidy. Postihuje hlavně mladé ženy (60%), děti (35%) a méně často muže a starší pacienty. Anti-NMDA - encefalitida je nejčastější autoimunitní encefalitida. I když je stále považováno za poměrně vzácné onemocnění, relativně vysoká prevalence tohoto podtypu autoimunitní encefalitidy vysvětluje zaměření literatury na tyto protilátky v epidemiologických studiích. Většina pacientů s autoimunitní encefalitidou neměla žádnou psychiatrickou anamnézu; proto by první psychiatrická epizoda měla být považována za marker vyžadující testování na přítomnost anti-NMDA protilátek v mozkomíšním moku pacienta (CSF).

Psychopatologická symptomatologie je heterogenní s grandiózními a paranoidními bludy, halucinacemi (zrakovými a sluchovými), podivným chováním, agitací, strachem, nespavostí, zmatením a ztrátou krátkodobé paměti. Tyto projevy se obvykle považují za akutní psychózu, mánii (s psychotickými příznaky) nebo nástup schizofrenie. Pokud má pacient neurologické příznaky, jako je dystonie, orálně-obličejová dyskineze nebo záchvaty, měly by být považovány za indikaci pro vyhledávání autoprotilátek..

Časté jsou také vegetativní projevy, jako je hypertermie a / nebo tachykardie. U některých pacientů se neurologické příznaky neobjeví během nemoci (první epizoda a možné relapsy).

Konvenční psychotropní léky, včetně antipsychotik, benzodiazepinů a kyseliny valproové, mohou někdy pomoci, ale jejich účinky jsou neúplné a dočasné. Antipsychotika by měla být používána s opatrností, protože

U 50% pacientů s anti-NMDAR encefalitidou léčených antipsychotiky se může vyvinout intolerance charakterizovaná horečkou, svalovou ztuhlostí, mutismem nebo kómatem a biomarkery rhabdomyolýzy naznačující neuroleptický maligní syndrom.

U 70% pacientů začíná klinický průběh virovými prodromami (horečka, nevolnost, průjem), které vznikají

1 nebo 2 týdny před nástupem psychopatologických a / nebo neurologických příznaků vedoucích k hospitalizaci.

Autoimunitní encefalitida je nyní dobře známá relativně snadnou klinickou a biologickou diagnostikou. Ten je založen na detekci polyklonálního imunoglobulinu G (IgG) namířeného proti podjednotce GluN1 NMDAR v CSF. Ačkoli se přítomnost IgG ve většině případů vyskytuje, lze identifikovat i jiné podtypy imunoglobulinu. Rozdíl mezi podtypy imunoglobulinů IgG, IgA a IgM je významný z hlediska prevalence, patogeneze a klinického obrazu..

Anti-NMDAR encefalitida je primární onemocnění zprostředkované protilátkami a léčba je založena na imunoterapii a odstranění nádoru (pokud existuje). Výskyt primárního teratomu, což je 94% případů teratomu vaječníků, závisí na věku, pohlaví a etnickém původu a je častější u mladých dospělých žen (

50%). Autoimunitní encefalitida, původně klasifikovaná jako paraneoplastické onemocnění, se také vyskytuje u pacientů bez nádorů. Léčba je založena na resekci nádoru (pokud existuje) a imunoterapii první linie: kortikosteroidy kombinované s intravenózními imunoglobuliny (IVIg). Plazmatická výměna je možná a ukázalo se, že je účinná, ale je obtížnější ji provádět za podmínek autonomní nestability pacienta nebo špatného dodržování předpisů..

Většina pacientů reaguje na léčbu první linie během několika týdnů, ale pacienti s encefalitidou typu NMDAR jsou nejodolnější vůči léčbě všech forem autoimunitní encefalitidy. Včasná léčba umožňuje 80% pacientů dosáhnout dobrých výsledků, ale zotavení je pomalé (více než dva roky). U téměř 50% pacientů, kteří nereagují na léčbu první linie, se doporučuje imunoterapie druhé linie rituximabem nebo cyklofosfamidem nebo oběma způsoby. Obecně je míra zlepšení lepší u pacientů s nádorem (80%) oproti pacientům bez nádoru (48%).

I přes tuto léčbu druhé linie může dojít k relapsu ve 20–25% případů. Aby se zabránilo relapsu, může imunosupresivní léčba pokračovat mykofenolát mofetilem nebo azathioprinem po dobu jednoho roku.

Protilátky nalezené u pacientů jsou imunoglobuliny G, třídy IgG1 a IgG3. Zaměřují se na ionotropní glutamátový receptor, NMDAR a konkrétněji na GluN1, základní podjednotku receptoru. Syndromy pozorované u autoimunitní encefalitidy jsou velmi podobné syndromům popsaným ve farmakologických nebo genetických modelech degradace antigenu (např. Zhoršení ketaminu a paměti a depresivní chování u myší). Detekce protilátek proti NMDAR imunohistochemickou metodou na částech mozku hlodavců naznačuje vysoké zabarvení hipokampu, mírné zabarvení kůry a omezené zabarvení mozečku dobře koreluje s psychopatologickými a neurologickými příznaky. Různé studie prováděné pomocí zvířecích a in vitro modelů naznačují, že protilátka snižuje povrchovou expresi a celkovou hustotu NMDAR, což vede ke změně synaptické plasticity a synaptického přenosu. Tyto údaje naznačují přímou patogenní roli protilátek v patogenezi NMDAR.

Anti-AMPAR encefalitida také označuje autoimunitní encefalitidu s protilátkami namířenými proti ionotropnímu glutamátovému receptoru.

Klinický případ

Pacient Sh., Narozen v roce 1988, byl přijat na léčbu do psychiatrické léčebny č. 4 s názvem. P.B.Gannushkina 18. 6. 2015 s diagnózou akutní polymorfní psychotické poruchy.

Psychický stav při přijetí. Byla odvezena na oddělení v doprovodu zdravotních sester s opatřeními fyzické zdrženlivosti. Prozkoumáno v posteli. Produktivního kontaktu je málo. Napjatý, úzkostlivý, něco poslouchat, rozhlížet se. Reaguje pouze na šeptanou řeč. Odpovědi tichým hlasem, krátké, často kývnou nebo kroutí hlavou. Z rozhovoru je možné odhalit, že několik nocí nespala, zažívá příliv myšlenek v hlavě, „zvuk myšlenek“ Nepopírá přítomnost „hlasů“, které narušují spánek, a zakazuje odpovídat na otázky. Odpověď je většinou „nevím“. Občas hlasitě křičí, kroutí se, plivá.

Fyzická kondice: vysoká, správná postava, uspokojivá výživa. Kůže a viditelné sliznice jsou normální barvy. Na pravém lokte jsou stopy po injekci. Jednotlivé červené erupce na obličeji. Tělesná teplota je normální. Zev je klidný. Vezikulární dýchání v plicích, žádné sípání. NPV 16 za min. Zvuky srdce jsou tlumené, rytmické. Srdeční frekvence 82 tepů / min. PEKLO 130/80 mm Hg Jazyk je čistý a vlhký. Břicho je na pohmat měkké a bezbolestné. Játra a slezina nejsou hmatatelné. Příznak bití je negativní na obou stranách. Žádný otok.

Neurologický stav: symetrický obličej, zornice D = S, fotoreakce uložena. Je zaznamenán nárůst šlachových reflexů. Svalový tonus není zvýšen. Žádné meningeální příznaky, žádné fokální neurologické příznaky.
Údaje o laboratorním vyšetření. Studie obecných klinických a biochemických analýz krve a moči neodhalila významné patologické změny, RW, HIV, HBSAg, HCV - negativní, BD, BL - nebyly identifikovány. RPHA - tetanus - 0,77, záškrt - 0,17. EKG - sinusový rytmus, srdeční frekvence 55–62 za minutu. Normální EOS.

Aby se zabránilo pneumonii, byla předepsána antibiotická léčba - ceftriaxon, 1,0 i / m 2krát denně. Od 13. července 2015 byl olanzapin zrušen a infuzní terapie byla zvýšena na 1200 ml / den. I přes probíhající terapeutická opatření zůstal stav vážný. Pacient ležel po celou dobu v posteli, odmítal jíst, prakticky nereagoval na léčbu, někdy reagoval pouze na šeptání, byly zaznamenány příznaky „voskové pružnosti“, přetrvávala hypertermie a svalová rigidita. 15. 7. 2015 bylo vyšetřeno pohotovostním neurologem ve službě.

Závěr: fenomén mozkového edému na pozadí intoxikačního syndromu. Doporučeno pro CT mozku, MRI s kontrastem, převoz do nemocnice s jednotkou intenzivní péče. V 19:50 byl pacient za doprovodu resuscitačního týmu převezen na PSO GKB im. S.P.Botkin za pokračování léčby a vyšetření.

Při přijetí byl stav vyhodnocen jako závažný. Retardace s prvky omračování přetrvávala, nereagovala na řečenou řeč a špatně reagovala na bolestivé podněty. Došlo ke zvýšení tónu svalů končetin a krku. Inhibice, která byla pravidelně nahrazována vzrušením, omezená na limity postele, s opakováním jednotlivých slov podle typu řečových stereotypů. V somatickém stavu byla bledost kůže, tachykardie až 110 úderů. min., hypertermie. Pro účely diferenciální diagnostiky demyelinizačního onemocnění a encefalitidy byla provedena lumbální punkce - cytosis 40 ve 3 ml, protein 0,33, lymfocyty 37, neutrofily 3. V mozkomíšním moku nebyly detekovány protilátky proti viru Epstein-Barr, herpes virus, mycobacterium tuberculosis a treponema pallidum.

Po vyšetření specialisty na infekční onemocnění byla diagnostika virové encefalitidy stažena. MRI mozku s kontrastem od 21. července 2015 odhalilo zónu akutního edému v semioválních centrech vpravo, která by měla být odlišena od akutní cerebrovaskulární příhody ischemickým typem, nádorem, demyelinizačními a autoimunitními chorobami. Získané výsledky imunotypizace lymfocytů mozkomíšního moku nepotvrdily lymfoproliferativní onemocnění. Na jednotce intenzivní péče byla infuzní terapie prováděna až do 2 litrů. denně pod kontrolou diurézy, detoxikační terapie, antibakteriální terapie (cefritiaxon, amoxicilin). Od 24.07.2015 byl do léčebného režimu přidán dexamethason v dávce 12 mg / den intravenózně. I přes terapii zůstával stav pacienta vážný; došlo ke zvýšení tělesné teploty až o 40 ° C, poklesu krevního tlaku.

Závěr rady lékařů ze dne 29. 7. 2015. Stav pacienta je vážný, horečnatá horečka a katatonické příznaky přetrvávají. Přítomnost febrilní schizofrenie u pacienta se jeví jako nejpravděpodobnější. Změny odhalené ve studii MRI, vzhledem k jejich nesouladu s klinickými příznaky, jsou s největší pravděpodobností náhodným nálezem a mohou být důsledkem předchozího narušení mozkové cirkulace.

29. července 2015 došlo k zástavě dýchání a zástavě srdce. Zahájená resuscitační opatření nevedla k obnovení dýchání a srdeční činnosti. Biologická smrt byla uvedena v 22.15.

Při pitvě. Autoimunitní encefalitida s převládající lézí subkortikálních struktur mozku: hipokampus, thalamus, hypotalamus. Perivaskulární lymfoplazmacytické infiltráty s uvolňováním imunokompetentních buněk do látky subkortikálních struktur mozku; perivaskulární a pericelulární edém; dystrofie gangliocytů s částečnou cytosou a reaktivní glióza s tvorbou gliomesodermálních ložisek. Příčina smrti: smrt pacienta (primární příčina) nastala z autoimunitní encefalitidy, komplikované mozkovým edémem s dislokací kmene do foramen magnum (bezprostřední příčina smrti).

Hlavní příznaky

Protože autoimunitní encefalitida ovlivňuje funkci mozku, příznaky se liší podle oblasti. Nejběžnějšími znaky však jsou:

• Změny slabosti nebo citlivosti v různých částech těla;
• Ztráta rovnováhy;
• Obtížnost řeči;
• Mimovolní pohyby;
• Změny vidění, jako je rozmazané vidění;
• Obtížné porozumění a změna paměti;
• Změny na obloze;
• Obtížné spaní a časté rozrušení;
• Změny nálady nebo osobnosti.

Kromě toho, když je komunikace mezi neurony vážně ovlivněna, mohou také nastat jako halucinace, bludy nebo paranoidní myšlenky..

Některé případy autoimunitní encefalitidy tedy mohou být chybně diagnostikovány jako duševní změny, jako je schizofrenie nebo bipolární porucha. Pokud k tomu dojde, léčba není provedena správně a příznaky se časem zhoršují nebo nevykazují žádné významné známky zlepšení.

Autoimunitní encefalitida. Příznaky a léčba

Existují nemoci, kterých se všichni velmi bojíme. Autoimunitní onemocnění vždy patřila do kategorie těchto nemocí, protože jeho vlastní imunita začíná bojovat s vaším tělem. Je děsivé, že důsledkem toho může být celoživotní užívání drog, a to vás přesto nezachrání před zdravotním postižením nebo dokonce smrtí. Autoimunitní encefalitida je jen jedním z onemocnění, která mohou ohrozit takový výsledek, pokud není léčba zahájena rychle.

Jak se objeví klinický obraz?

Zpočátku má anti-NMDA receptorová encefalitida příznaky podobné chřipce, které se zhoršují během několika týdnů. Mnoho pacientů omylem navštíví psychiatra, který diagnostikuje bipolární poruchu, schizofrenii. Výsledkem je, že s člověkem je zacházeno nesprávně, což zhoršuje jeho stav..

Známky se liší u dětí a dospělých. Vyskytují se drobné neurologické poruchy. Hlavními příznaky dětské poruchy jsou problémy s chováním, záchvaty, psychiatrické poruchy.

Jak nemoc postupuje, přidává se paranoia, duševní poruchy a záchvaty. Pacient podivně hýbe končetinami, je tu bizarní obličejová grimasa. Zaznamenávají se mentální postižení, dysfunkce paměti, problémy s řečí.

Porucha vegetativního systému je opravena. Vyvíjí se respirační selhání, nestabilita arteriálních parametrů. Pacient může ztratit citlivost.

Příznaky a symptomy

Dospělí pacienti s encefalitidou mají akutní nástup horečky, bolesti hlavy, zmatenost a někdy záchvaty. Malé děti nebo kojenci mohou vykazovat podrážděnost, špatnou chuť k jídlu a horečku. Ztuhlý krk v důsledku podráždění mozkových blan pokrývajících mozek naznačuje, že pacient má meningitidu nebo meningoencefalitidu. 2)

Virová encefalitida

Virová encefalitida může být výsledkem buď přímého působení akutní infekce, nebo jednoho z následků latentní infekce. Mezi nejčastější příčiny akutní virové encefalitidy patří virus vztekliny, virus herpes simplex, virus obrny a virus spalniček. 3) Další možné příčiny jsou arboviry (encefalitida St. Louis, virus západonilské encefalitidy), bunyavirus (kmen La Crosse), arenovirus (virus lymfocytární choreomeningitidy) a reovirus (virus klíšťat Colorado). 4)

Bakteriální a jiné příčiny

Encefalitida může být způsobena bakteriální infekcí, jako je bakteriální meningitida, nebo může být komplikací probíhající infekce syfilisem (sekundární encefalitida). 5) Některá parazitická nebo protozoální napadení, jako je toxoplazmóza, malárie nebo primární amébová meningoencefalitida, mohou také způsobit encefalitidu u lidí se oslabeným imunitním systémem. Lyme nemoc a / nebo Bartonella henselae mohou také způsobit encefalitidu. Jiné bakteriální patogeny, jako je mykoplazma a rickettsiální patogeny, způsobují zánět mozkových plen, a tedy encefalitidu. Mezi neinfekční příčiny patří akutní diseminovaná encefalitida, která je demyelinizována. 6)

Limbická encefalitida

Limbická encefalitida se týká zánětlivých onemocnění omezených na limbický systém mozku. Klinické projevy často zahrnují dezorientaci, dezinhibici, ztrátu paměti, záchvaty a abnormality chování. MRI tomografie ukazuje hyperintenzitu T2 ve strukturách mediálních temporálních laloků a v některých případech v jiných limbických strukturách. Některé případy limbické encefalitidy jsou autoimunitního původu.

Autoimunitní encefalitida

Známky autoimunitní encefalitidy mohou zahrnovat katatonii, psychózu, abnormální pohyb a autonomní dysregulaci. Příklady autoimunitní encefalitidy jsou protilátka zprostředkovaná encefalitida, anti-N-methyl-D-aspartátový receptor encefalitida a Rasmussenova encefalitida. 7)

Spavá nemoc

Letargická encefalitida je spojena s horečkou, bolestmi hlavy, opožděnou fyzickou odpovědí a letargií. Může se objevit slabost horní části těla, bolesti svalů a třes, i když příčina letargie encefalitidy není v současnosti známa. V letech 1917 až 1928 se na celém světě objevila epidemie letargické encefalitidy.

Encefalitida je diagnostikována pomocí různých testů: 9)

Diferenciální diagnostika

Diagnostiku receptorové encefalitidy komplikuje nemožnost detekce pomocí magnetické rezonance. Výsledky výzkumu nevykazují žádné změny. Patologický proces je detekován pouze ve zvláštním režimu. Poté se léze nacházejí v časové oblasti. Někdy jsou pacienti doporučováni pro pozitronovou emisní tomografii, která detekuje perfuzi mozkové kůry.

Během punkce a vyšetření získané mozkomíšního moku byly zjištěny drobné změny: zvýšení množství bílkovin a koncentrace imunoglobulinu. Výsledky testů na obsah virových infekcí jsou negativní.

Poznámka! Pro správnou diagnózu se používá testování titru protilátek NMDA receptorů v mozkomíšním moku a séru.

Mnoho pacientů s receptorovou encefalitidou má nádor na mozku, který lze detekovat po uzdravení pacienta. Proto je povinnou diagnostickou metodou screening rakoviny..

Jako doprovodné diagnostické metody se používá elektrokardiogram, biochemický krevní test, analýza výkalů a moči..

Průběh autoimunitní encefalitidy

Zánět mozku, který je charakteristický pro encefalitidu, je pro mnoho lidí považován za téměř rozsudek smrti. Ve skutečnosti lze při správné léčbě a včasné diagnostice problém překonat. Patologie má mnoho příčin, například kvůli bakteriím nebo viru, ale autoimunitní encefalitida je považována za nejnebezpečnější typ onemocnění. Dosud pro ni nebyla vynalezena žádná účinná léčba a nejběžnějším představitelem tohoto typu onemocnění je Rasmussenův syndrom.

Rasmussenova encefalitida je autoimunitní onemocnění mozku, při kterém se zapálí jedna nebo obě hemisféry. Touto patologií trpí většinou adolescenti do 14-16 let. Liší se od ostatních typů encefalitidy přetrváváním epileptických záchvatů. Je docela obtížné zbavit se nemocných lidí ze záchvatů i pomocí léků. Druhým rysem patologie je tkáňová atrofie jedné z mozkových hemisfér, díky níž je méně dobře zásobena krví a zmenšuje se velikost.

Schilderova encefalitida

Dalším typem autoimunitní encefalitidy je Schilderův syndrom nebo difúzní skleróza. Jedná se o progresivní patologii, která postihuje hlavně bílou hmotu mozkových hemisfér, mozečku a také mostů. Skleróza se vyvíjí na pozadí syndromu.

Diagnóza odhaluje zánětlivá ložiska v bílé hmotě a také degeneraci axiálních válců a buněk mozkové kůry. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně ve věku 5 až 15 let a věda nestanovila příčiny a patogenezi.

Průběh onemocnění je doprovázen subakutními příznaky, mezi oblíbené příznaky patří:

• poruchy duševního vývoje, ostré poruchy zraku;
• znatelná změna v chování dítěte, pokles zájmu o hry a učení;
• vývoj emočních poruch;
• afázické a apraxické poruchy;
• možný vývoj hluchoty a paralýzy svalů obličeje v důsledku poškození nervů;
• rychlý rozvoj demence;
• záchvaty, paralýza a svalová slabost.

Příznaky jsou detekovány brzy a vytvářejí se poměrně rychle. Doba trvání nemoci je v průměru 2–3 roky. Diagnózu komplikuje skutečnost, že onemocnění je obtížné odlišit od roztroušené sklerózy a mozkových nádorů.

Neexistují žádné vyvinuté metody léčby patologie, nejčastěji jsou předepsány kortikosteroidy a látky, které zmírňují různé příznaky. Průběh onemocnění je obvykle považován za nevratný..

Bohužel ne všechny autoimunitní poruchy lze léčit rychle a efektivně. Pokud jde o encefalitidu, hlavní věcí je rychle najít problém a zahájit terapii. Pak je možné zachovat většinu funkcí těla.

Autoimunitní onemocnění

Existuje také skupina encefalitidy, která je způsobena autoimunitními procesy v těle. V tomto případě začnou pacientovy vlastní imunitní buňky útočit na mozek. Nemoci této povahy jsou extrémně obtížně léčitelné, způsobují demenci a vedou k poruchám mozkové činnosti a činnosti periferního nervového systému. Kromě demence je onemocnění doprovázeno paralýzou a záchvaty podobné epileptickým. Mezi nemoci tohoto druhu patří například limbická encefalitida. Toto onemocnění způsobuje autoimunitní reakci těla na přítomnost rakovinných buněk nebo onemocnění, které má infekční nebo virovou povahu. Rychlost vývoje limbické encefalitidy rozděluje nemoc na akutní a subakutní typy. Příčiny antireceptorové encefalitidy jsou diskutovány níže..

Obecná informace

Encefalitida je skupina mozkových onemocnění. Zánět mozku se často vyvíjí v důsledku kousnutí encefalitidy, očkování na pozadí oslabené imunity, infekce. Na počátku 21. století byl objeven nový typ onemocnění, které má autoimunitní etiologii..

Zajímavý! Toto onemocnění poprvé identifikoval a zaregistroval v roce 2007 vědec H. Dalmau.

Receptorová encefalitida (antireceptorová encefalitida, anti-NMDA-receptorová encefalitida) je akutní zánět mozkových struktur způsobený imunitním útokem na NMDA receptor. V tomto případě jeho vlastní imunitní buňky „útočí“ na mozek. Toto onemocnění je obtížné léčit, což vede k demenci, dysfunkci nervového systému.

Toto onemocnění postihuje ženské pohlaví, u mužů se prakticky nevyskytuje. Bylo zjištěno, že tyto ženy mají duševní abnormality, zmatenost a intelektuální problémy. Rovněž byl zjištěn zvýšený obsah antigenu NMDA receptoru. Patologie označuje jednu z forem limbické encefalitidy, která se projevuje psychiatrickými poruchami.

Existuje několik stadií onemocnění:

1. Prodromal. Objevují se příznaky nachlazení: horečka, únava, bolesti hlavy.
2. Psychotický. Pacienta trápí neopodstatněné obavy, deprese, člověk se stáhne. Existují problémy s memorováním, myšlenkové procesy jsou narušeny. Rozvíjejí se bludné stavy, halucinace vizuální a sluchové povahy. Pokud v této fázi vyhledáte psychiatrickou pomoc, pak je úspěch léčby zaručen..
3. Prostorný. Pozorujeme zmatek, pacient nereaguje na verbální postoje. Křečový syndrom je stále častější. Člověk se může neustále usmívat.
4. Hyperkinetické. Je doprovázeno nedobrovolnými motorickými akcemi, člověk pohne čelistí, zatne zuby, zmenší oči a zamává rukama. Vegetativní funkce jsou narušeny. Zaznamená se srdeční frekvence pacienta, skoky tlaku, nadměrné pocení.
5. Regresivní. K zotavení dochází za předpokladu, že patologie neprochází déle než 2 měsíce. Rehabilitační období je doprovázeno amnézií.

Poslední fáze nenastává ve všech případech. NMDA encefalitida je vysoce rezistentní na terapeutické metody vedoucí k úmrtí.

Příčiny patologie

Mezi hlavní příčiny patologie patří autoimunitní záchvat mozkových buněk, přítomnost nádorových procesů a infekcí. Patologický proces začíná u člověka postupovat přibližně ve věku 25 let, ale případy projevů onemocnění jsou známy u 8měsíčních dětí.

Rakovina vaječníků byla diagnostikována u 50% pacientů. Existuje však také mnoho případů encefalitidy při absenci onkologie. U dětí je onemocnění detekováno bez přítomnosti novotvarů..

V těle dítěte se protilátky proti receptorům NMDA začínají aktivně replikovat a blokují aktivitu receptorů. Po kontaktu protilátek s receptorem jsou neurony poškozeny. To vyvolává rozvoj duševních poruch, problémy s motorickými funkcemi, epileptické záchvaty. V mnoha klinických případech lékaři nemohou určit konkrétní příčinu onemocnění..

Závěr

Podle dostupných údajů se téměř polovina pacientů trpících antireceptorovou encefalitidou úplně uzdraví. Mírné zbytky zůstávají u třetiny pacientů a malá část pacientů trpí vážnými komplikacemi. Asi 10% pacientů zemřelo.

Proto je třeba znovu zdůraznit, že když je nádor detekován v rané fázi a jeho odstranění, jsou obnoveny funkce těla v plném rozsahu, tj. Dojde k uzdravení. To vše nám umožňuje dospět k závěru, že při prvních příznacích onemocnění je nutné konzultovat lékaře, aby se zvýšila šance na úspěšný výsledek..

Kurz terapie

Takový autoimunitní typ encefalitidy v pokročilém stadiu se téměř neléčí a na jeho pozadí nejsou epileptické záchvaty prakticky léčitelné. Jsou eliminovány pomocí chirurgického zákroku. Během operace lékař odstraní oblasti mozku, které prošly atrofickými změnami.

V raných fázích vývoje se pacient může tomuto osudu vyhnout užíváním léků na epilepsii a přísnou dietou. Strava osoby trpící Rasmussenovým syndromem by měla být bohatá na tuky a nízký obsah bílkovin a sacharidů..

V posledních letech byly do léčby autoimunitních typů encefalitidy zavedeny nové metody léčby, například transkraniální magnetická stimulace. Slouží k prevenci epileptických záchvatů. Kromě tohoto postupu lékaři obvykle předepisují filtraci krve (plazmaferéza), hormonální léky a imunomodulátory.

Rasmussenova encefalitida je typickým představitelem autoimunitní skupiny encefalitidy. Při absenci včasné léčby bude onemocnění vést k paralýze a mentální retardaci. Průběh terapie musí probíhat v raných fázích, jinak bude nutné situaci napravit odstraněním poškozených částí mozku.

Encefalitida

Encefalitida (ze starořeckého ἐγκέφαλος, enképhalos „mozek“, skládající se z ἐν, en, „in“ a κεφαλή, kephalé, „hlava“, a lékařská přípona -itis „zánět“) je akutní zánět mozku. Encefalitida s meningitidou je známá jako meningoencefalitida. Mezi příznaky patří bolest hlavy, horečka, zmatenost, ospalost a únava. Mezi další příznaky patří záchvaty, třes, halucinace, mozková mrtvice a problémy s pamětí. V roce 2013 se odhadovalo, že encefalitida způsobila 77 000 úmrtí, oproti 92 000 v roce 1990. 1)

Příznaky patologie

Rasmussenova encefalitida se projevuje ve formě různých patologických poruch, ale hlavním příznakem onemocnění jsou epileptické záchvaty. Po nich pacient nejčastěji ztrácí vědomí. O přítomnosti onemocnění se můžete dozvědět také podle dalších příznaků:

• S exacerbací onemocnění se v různých částech těla objevují nedobrovolné pohyby svalů (hyperkineze);
• Pacienti mají jednostranné oslabení citlivosti horních a dolních končetin (hemiparéza) nebo jejich ochrnutí (hemiplegie);
• V důsledku poškození mozkové tkáně se u člověka rozvine demence, zhoršuje se paměť a zapomínají se dokonce i na základní věci a řeč pacienta se stává nekoherentní. Snížená aktivita v postižené hemisféře je patrná na EEG (elektroencefalografie).

V posledních letech se lékařům podařilo identifikovat několik dalších příznaků autoimunitního typu encefalitidy. Pacienti mají křeče v jazyku, jako u epilepsie, a onemocnění může pokrýt obě hemisféry mozku bez příznaků hemiparézy a hemiplegie.

Odborníci identifikovali 3 stadia vývoje Rasmussenova syndromu a každé z nich má své vlastní příznaky a léčebný režim. Vypadají takto:

• Prodromální fáze. Trvá přibližně 6-8 měsíců a je diagnostikována hlavně u dětí mladších 7-8 let. U nemocných lidí v této fázi vývoje onemocnění se epilepsie projevuje poměrně zřídka a oslabení svalové tkáně paží a nohou chybí nebo je slabě vyjádřeno. U 60% pacientů tato fáze přechází do další fáze. U zbývajících 40% začíná onemocnění okamžitě akutním průběhem;
• Akutní fáze. U lidí v této fázi onemocnění jsou epileptické záchvaty běžné a hemiparéza postupně postupuje. Nemocní vykazují známky demence, zapomínají na nejjednodušší věci a jejich řeč se stává nesouvislou a nesrozumitelnou. Tato fáze vývoje onemocnění trvá přibližně 7 měsíců a v 95% případů jde do konečné fáze. U chlazených 5% zůstávají lidé v této fázi i nadále;
• Zbytková fáze. Nazývá se také reziduální a vyskytuje se hlavně po léčbě. Četnost epileptických záchvatů se snižuje a snižuje se také jejich trvání.

Stav, ve kterém lidé přecházejí do 3. stupně, závisí na účinnosti léčby. Pacienti často zůstávají částečně ochrnutí s výraznou mentální retardací. Fáze vývoje patologie jsou určeny hlavně počtem epileptických záchvatů a hemiparézy.

Během exacerbace se onemocnění projevuje ve formě zvláštních příznaků. Pomáhají lékařům určit rozsah poškození mozku.

Je třeba poznamenat následující příznaky exacerbace:

• Pro epilepsii se polymorfismus stává charakteristickým, to znamená, že ovlivní různé svalové skupiny a naruší jejich motorické funkce;
• Počet epileptických záchvatů se významně zvyšuje;
• Drogy ve skutečnosti přestávají účinkovat na epilepsii.

Takový fenomén, jako je polymorfismus epilepsie u Rasmussenova syndromu, je běžný. Tento problém nastává v důsledku silné atrofie polokoule a takový proces byl prokázán během výzkumu. Vědci dokonce vytvořili paralelu mezi tímto procesem a jednostrannými záchvaty z poškozené oblasti mozku..

Příznaky autoimunitní encefalitidy u dětí i dospělých jsou stejné, liší se však rychlostí projevu. U dětí se onemocnění vyvíjí rychleji a příznaky jsou viditelné téměř okamžitě. U dospělých není Rasmussenův syndrom tak výrazný a vyvíjí se mnohem pomaleji. Odborníci tento jev připisují rozvinutějšímu kompenzačnímu mechanismu v dospělosti..

Všechny příznaky onemocnění se vyvíjejí hladce, například nejprve se zhoršuje pohyblivost svalů a až po 1–2 letech jsou patrné poruchy řeči u pacienta. Zároveň se postupně zvyšují záchvaty epilepsie. Proto je důležité diagnostikovat onemocnění v rané fázi, aby se nečekalo na úplný obraz, protože některé důsledky budou nevratné..

Klinické příznaky

Onemocnění se vyvíjí pomalu v jakémkoli věku pacienta.

Existuje několik fází jeho vývoje..

Prodromální příznaky

Nezjistí se u všech pacientů (u 86% pacientů), toto období trvá asi 5 dní.

Na toto téma

9 faktů o virové encefalitidě

• Natalia Sergeevna Pershina
• 26. března 2020.

Prodromální stádium je charakterizováno nespecifickými projevy, které se podobají příznakům ARVI:

• bolest hlavy;
• zvýšení teploty;
• slabost.

Psychotické stádium onemocnění

Projevuje se psychopatologickými poruchami chování, které pobízejí příbuzné pacientů, aby vyhledali pomoc u psychiatra. Ale i lékař v tomto období nemoci těžko může mít podezření na organické poškození mozku..

Typické příznaky jsou:

• minimalizace emočních projevů (pacienti jsou apatičtí, uzavřeni do sebe, často se zaznamenává deprese);
• snížení kognitivních dovedností - schopnost zpracovávat informace přicházející zvenčí: krátkodobá paměť, schopnost používat telefon a jiná zařízení atd.;
• schizofrenní příznaky: bludy, halucinace (sluchové a zrakové), kompulzivní chování (opakované obsedantní akce v důsledku neodolatelné touhy), snížení kritického hodnocení stavu člověka;
• poruchy paměti (amnézie) a řeči jsou vzácnější;
• poruchy spánku.

Tato fáze trvá přibližně 2 týdny. Záchvaty naznačují postup onemocnění..

Prostorová fáze

Projevuje se jako porucha vědomí připomínající katatonii (poruchy pohybu ve formě stuporu nebo vzrušení). Současně pacienti ve fázi vzrušení automaticky opakují slova a fráze jiných lidí, dělají rozsáhlé pohyby, liší se v bláznovství, smějí se bez důvodu.

• mutismus (pacient nekontaktuje, neodpovídá na otázky a neplní požadavky a příkazy);
• akineze (nemožnost aktivních, dobrovolných pohybů);
• athetoidní pohyby (domýšlivé pohyby končetin nebo prstů, často opakované prodloužení flexe, nepřirozené polohy atd.);
• kataleptické příznaky (snížená citlivost na vnější podněty);
• paradoxní jevy (například nereaguje na bolestivý podnět).

Hyperkinetická fáze

Projevuje se postupným vývojem hyperkineze. Hyperkinéza může mít různou lokalizaci a rychlost, podobně jako psychogenní reakce.

• orolinguální dyskineze (prodloužené žvýkací pohyby, lízání rtů, zhoršené otevírání úst, nadměrné zatínání zubů);
• pohyby končetin a prstů;
• únos nebo zploštění očních bulv atd..

V této fázi existují příznaky vegetativních poruch ve formě zvýšení nebo snížení srdeční frekvence, kolísání krevního tlaku, zvýšení teploty a zvýšené pocení. Obzvláště nebezpečné jsou respirační poruchy, které někdy vyžadují resuscitační opatření. U všech pacientů se vyvíjí hypoventilace a hemodynamické poruchy.

Fáze regrese příznaků - dlouhá fáze

K reverznímu vývoji projevů dochází do 2 měsíců, ale hyperkinéza může ustupovat déle než 6 měsíců a být rezistentní na terapii. Spolu s eliminací hyperkineze se zlepšuje psychosomatický stav pacienta. Všichni pacienti jsou charakterizováni přetrvávající amnézií tohoto stavu.

Příznaky

Příznaky autoimunitní encefalitidy jsou výrazné. Podle něj lékař bude mít podezření na přítomnost onemocnění, což je potvrzeno testy.

1. Svaly se začnou nedobrovolně stahovat, kvůli tomu se končetiny trhají, člověk při chůzi padá. U některých pacientů se vyskytnou křeče v jazyku, což ztěžuje řeč nebo ji úplně zastaví.
2. S věkem přestává signál z mozku zasahovat do nohou, takže ztrácejí citlivost. To postupně vede k paralýze..
3. Chůze v počátečních fázích je nestabilní, nestabilní, pohyby nejsou koordinovány (plynulý, není jasný).
4. Kognitivní funkce (intelektuální, orientované na komunikaci) postupně slábnou. Vědomí pacienta je zmatené, řeč je špatně vyvinutá, přestává rozpoznávat blízké lidi. Paměť se zhoršuje, demence se vyvíjí.
5. Jsou pozorovány poruchy řeči. Afázie - člověk si plete slova, neumí je vyslovovat, místy mění písmena.
6. Rozvíjejí se apraxické poruchy, tj. Neschopnost provádět dobrovolné pohyby.
7. Nálada se neustále mění. Osoba může být agresivní, depresivní nebo šťastná bez ohledu na prostředí..

Komplex příznaků zahrnuje také následující podmínky:

• křeče, záchvaty podobné epileptickým;
• tělesná teplota pravidelně dosahuje 38 °;
• bolest hlavy, závratě;
• zvracení bez důvodu, nevolnost;
• poškození zraku (objeví se, když je poškozený temporální lalok): funkce je zcela nebo částečně ztracena (když je narušena část zrakového nervu), před očima se objevují jiskry;
• nystagmus je stav projevující se nedobrovolným pohybem očí (ze strany na stranu nebo v kruhu);
• fotofobie, bolest v očích;
• diplopie - rozdvojení v očích;
• ptóza - poklesnutí horního víčka;
• ztráta smyslu pro vlastní tělo (pacient si je jistý, že má více prstů na nohou nebo nemá nohy);
• únava, ospalost (člověk spí několik dní s malými přestávkami kvůli bdění).

Komplikace

Důsledky autoimunitní encefalitidy vždy vznikají. Ale při absenci terapie se objevují dříve. Tyto zahrnují:

• krátkodobá nebo dlouhodobá ztráta vědomí;
• vegetativní stav těla (člověk je v bezvědomí, spojený s umělou ventilací);
• snížená inteligence;
• hrubé neurologické poruchy (nedostatečná citlivost nohou, třes rukou, nystagmus);
• fatální výsledek.

Pokud se objeví jeden z příznaků neurologické poruchy, měli byste okamžitě vyhledat lékaře. Včasná terapie zlepší kvalitu života pacienta a zabrání smrtelnému účinku v raném věku. Samoléčba není povolena, pacient musí přísně dodržovat léčbu předepsanou ošetřujícím lékařem. Mělo by se to provádět po celý život, přerušení užívání drog je plné komplikací a smrti. Prognóza autoimunitní encefalitidy není povzbudivá. Pacienti v pozdějších stadiích nemohou chodit, upadnout do vegetativního stavu, po kterém nastane smrt.

5 stadií autoimunitní receptorové encefalitidy: proč je nemoc nebezpečná

6 minut ke čtení

Encefalitida spojená s autoagresí imunitního systému není plně objasněna. Jedná se o závažné onemocnění - zánět samotné látky v mozku. Bylo prokázáno, že jeho vývoj je spojen s produkcí protilátek v těle proti receptorům jeho vlastních nervových buněk (neuronů) umístěných v různých částech mozku..

Obsah

Co je autoimunitní encefalitida a jak s ní zacházet

Autoimunitní encefalitida je zánět mozku, ke kterému dochází, když imunitní systém napadne samotné buňky v mozku, naruší jejich funkci a způsobí příznaky, jako je brnění v těle, vizuální změny, záchvaty nebo třes, například, které mohou nebo nemusí způsobit komplikace.

Tento stav je vzácný a může se zaměřit na lidi všech věkových skupin. Existují různé typy autoimunitní encefalitidy, protože závisí na typu protilátky, která napadá buňky a oblast postiženého mozku. Mezi hlavní příklady patří například anti-NMDA encefalitida, akutní diseminovaná encefalitida nebo limbická encefalitida. vyskytují se v důsledku novotvarů po infekcích nebo bez vědomé příčiny.

Ačkoli autoimunitní encefalopatie nemá žádnou specifickou léčbu, lze ji léčit některými léky, jako jsou například antikonvulziva, kortikosteroidy nebo imunosupresiva, která zmírňují příznaky, snižují zánět a pomáhají obnovit plnou funkci mozku.

Infekční a bakteriální záněty

Faktory způsobující infekční encefalitidu jsou viry a bakterie. Například herpes virus, infekce HIV, virus encefalitidy, bakterie tuberkulózy, streptokoky a stafylokoky, toxoplazma. Vážným problémem je navíc klíšťová encefalitida. Toto je virové onemocnění, které je přenášeno některými druhy klíšťat. Virus vstupuje do těla po kousnutí hmyzem.

U klíšťové encefalitidy však mozek není vždy ovlivněn; v 50% případů má pacient pouze horečku. Japonská encefalitida je také virový druh. Toto onemocnění je velmi nebezpečné a ve většině případů smrtelné. Tento typ encefalitidy se vyznačuje rychlým průběhem, několik dní po infekci upadne pacient do kómatu. Herpetická encefalitida je smrtelná v devíti z deseti případů, je prakticky neléčitelná.

Jak se projevuje antireceptorová encefalitida? Řekneme vám víc.

Důvody pro rozvoj patologie

Přesné důvody pro rozvoj autoimunitní encefalitidy nebyly stanoveny. To je způsobeno skutečností, že mozek je špatně pochopen. Existují faktory, které ovlivňují tvorbu autoimunitních protilátek:

• opakovaná onemocnění mozku (zánět, trauma, cysty);
• vrozené a získané poruchy imunity (imunodeficience);
• autoimunitní onemocnění jiných orgánů (systémový lupus erythematodes, arteritida, revmatoidní artritida);
• časté virové nemoci (příušnice, virová hepatitida, HIV);
• rakoviny mozku;
• genetické poruchy;
• degenerativní poruchy mozku, které se vyznačují snížením přenosu impulsů nervovými buňkami, jejich nekrózou;
• vstup infekce hematoencefalickou bariérou (síť krevních cév a lymfatických uzlin, která u zdravého člověka neumožňuje průchod cizích látek do orgánu);
• otrava těžkými kovy, jedy.

Co může způsobit encefalitidu

Specifická příčina tohoto typu encefalitidy dosud není známa a v mnoha případech se objevuje u zdravých lidí. Rovněž se předpokládá, že autoprotilátky mohou vznikat po určitých typech infekcí, bakterií nebo virů, což může vést k produkci nevhodných protilátek..

Autoimunitní encefalitida se však může projevit také jako projev vzdáleného nádoru, jako je rakovina plic nebo dělohy, například zvaná paraneoplastický syndrom. Proto je za přítomnosti autoimunitní encefalitidy nutné vyšetřit přítomnost rakoviny.

Akutní syndrom

U akutního syndromu k rozvoji onemocnění dochází rychle po dobu tří až pěti dnů. Pokud nepřijmete naléhavá opatření, smrt přijde velmi rychle. Při subakutním průběhu onemocnění jsou první příznaky patrné po několika týdnech od počátečního okamžiku vývoje patologie. Tyto stavy jsou charakterizovány následujícími příznaky:

• zhoršení paměti;
• kognitivní porucha;
• epileptické záchvaty;
• duševní poruchy (vysoká úroveň úzkosti, deprese, neklid);
• poruchy chování.

Jasnými znaky jsou navíc: progresivní demence, poruchy spánku, epileptické záchvaty s halucinacemi. Není neobvyklé, že autoimunitní poškození mozku souvisí s rakovinou. Tato encefalitida je obvykle způsobena rakovinou plic..