Antidepresiva jsou léky, které působí proti depresivním stavům. Deprese je duševní porucha charakterizovaná sníženou náladou, oslabením motorické aktivity, intelektuálním nedostatkem, chybným hodnocením něčího „já“ v okolní realitě, somatovegetativními poruchami.

Nejpravděpodobnější příčinou deprese je biochemická teorie, podle které dochází k poklesu hladiny neurotransmiterů - biogenních látek v mozku a ke snížení citlivosti receptorů na tyto látky.

Všechny léky v této skupině jsou rozděleny do několika tříd, ale nyní - o historii.

Historie objevu antidepresiv

Od starověku přistupovalo lidstvo k otázce léčby deprese různými teoriemi a hypotézami. Starověký Řím byl proslulý svým starořeckým léčitelem jménem Soranus z Efezu, který nabízel lithné soli k léčbě duševních poruch, včetně deprese..

V průběhu vědeckého a lékařského pokroku se někteří vědci uchýlili k řadě látek používaných proti válce proti depresi - od konopí, opia a barbiturátů až po amfetamin. Poslední z nich se však používal při léčbě apatických a letargických depresí, které byly doprovázeny stuporem a odmítáním jídla..

První antidepresivum bylo syntetizováno v laboratořích společnosti Geigy v roce 1948. Tento lék byl Imipramin. Poté byly provedeny klinické studie, které však začaly vyrábět až v roce 1954, kdy byl získán Aminazin. Od té doby bylo objeveno mnoho antidepresiv, o jejichž klasifikaci budeme dále hovořit..

Magické pilulky - jejich skupiny

Všechna antidepresiva jsou rozdělena do 2 velkých skupin:

1. Timiretika - léky se stimulačním účinkem, které se používají k léčbě depresivních stavů se známkami deprese a deprese.
2. Tymoleptika jsou léky se sedativními vlastnostmi. Léčba deprese s převážně excitačními procesy.

Antidepresiva se dále dělí podle mechanismu účinku.

• blokovat záchvat serotoninu - Flunisan, Sertralin, Fluvoxamin;
• blokovat záchvat norepinefrinu - Maprotelin, Reboxetine.

• nevybírat (inhibovat monoaminooxidázu A a B) - transamin;
• selektivní (inhibují monoaminooxidázu A) - Autorix.

Antidepresiva jiných farmakologických skupin - koaxil, mirtazapin.

Mechanismus účinku antidepresiv

Stručně řečeno, antidepresiva mohou korigovat některé procesy v mozku. Lidský mozek je tvořen kolosálním počtem nervových buněk zvaných neurony. Neuron se skládá z těla (soma) a procesů - axonů a dendritů. Spojení neuronů se provádí prostřednictvím těchto procesů.

Je třeba objasnit, že spolu komunikují pomocí synapse (synaptická štěrbina), která se nachází mezi nimi. Informace z jednoho neuronu do druhého se přenáší pomocí biochemické látky - mediátoru. V současné době je známo asi 30 různých mediátorů, ale s depresí je spojena následující triáda: serotonin, norepinefrin, dopamin. Regulací jejich koncentrace antidepresiva korigují zhoršenou funkci mozku v důsledku deprese.

Mechanismus účinku se liší v závislosti na skupině antidepresiv:

1. Inhibitory neuronového vychytávání (nevybíravý účinek) blokují zpětné vychytávání neurotransmiterů - serotoninu a noradrenalinu.
2. Inhibitory absorpce neuronů serotoninu: Inhibují záchvat serotoninu a zvyšují jeho koncentraci v synaptické štěrbině. Charakteristickým rysem této skupiny je absence m-anticholinergní aktivity. Na α-adrenergní receptory existuje pouze mírný účinek. Z tohoto důvodu mají tato antidepresiva malé nebo žádné vedlejší účinky..
3. Inhibitory příjmu neurálního norepinefrinu: inhibují zpětné vychytávání norepinefrinu.
4. Inhibitory monoaminooxidázy: Monoaminooxidáza je enzym, který ničí strukturu neurotransmiterů, v důsledku čehož jsou inaktivovány. Monoaminooxidáza existuje ve dvou formách: MAO-A a MAO-B. MAO-A působí na serotonin a norepinefrin, MAO-B na dopamin. Inhibitory MAO blokují působení tohoto enzymu, čímž zvyšují koncentraci mediátorů. Jako léky volby při léčbě deprese jsou častěji vybírány inhibitory MAO-A..

Moderní klasifikace antidepresiv

Tricyklická antidepresiva

Tricyklická skupina léků blokuje transportní systém presynaptických zakončení. Na základě toho tyto prostředky způsobují narušení neuronální absorpce neurotransmiterů. Tento účinek umožňuje delší pobyt uvedených mediátorů v synapse, čímž poskytuje delší působení mediátorů na postsynaptické receptory..

Léky v této skupině mají blokování α-adrenergních receptorů a m-anticholinergní aktivitu - způsobují následující nežádoucí účinky:

• sucho v ústech;
• porušení akomodační funkce oka;
• atony močového měchýře;
• snížení krevního tlaku.

Rozsah použití

Racionální užívání antidepresiv k prevenci a léčbě deprese, neuróz, panických stavů, enurézy, obsedantně-kompulzivní poruchy, syndromu chronické bolesti, schizoafektivní poruchy, dystymie, generalizované úzkostné poruchy, poruchy spánku.

Existují důkazy o účinném používání antidepresiv jako adjuvantní farmakoterapie pro časnou ejakulaci, bulimii a kouření tabáku..

Vedlejší efekty

Protože tato antidepresiva mají různé chemické struktury a mechanismy působení, mohou se vedlejší účinky lišit. Ale všechna antidepresiva mají při užívání následující obecné příznaky: halucinace, agitovanost, nespavost, rozvoj manického syndromu.

Thymoleptika způsobují psychomotorickou letargii, ospalost a letargii, sníženou koncentraci. Thymeretika může vést k psychoproduktivním příznakům (psychóze) a zvýšené úzkosti.

Mezi nejčastější nežádoucí účinky tricyklických antidepresiv patří:

• zácpa;
• mydriáza;
• zadržování moči;
• atonie střev;
• porušení zákona o polykání;
• tachykardie;
• zhoršené kognitivní funkce (zhoršená paměť a procesy učení).

U starších pacientů se může objevit delirium - zmatenost, dezorientace, úzkost, zrakové halucinace. Kromě toho se zvyšuje riziko přibývání na váze, rozvoje ortostatické hypotenze, neurologických poruch (třes, ataxie, dysartrie, záškuby myoklonických svalů, extrapyramidové poruchy)..

Při dlouhodobém užívání - kardiotoxický účinek (poruchy srdečního vedení, arytmie, ischemické poruchy), snížené libido.

Při užívání selektivních inhibitorů absorpce neuronů serotoninu jsou možné následující reakce: gastroenterologický - dyspeptický syndrom: bolest břicha, dyspepsie, zácpa, zvracení a nauzea. Zvýšená úzkost, nespavost, závratě, zvýšená únava, třes, zhoršené libido, ztráta motivace a emoční otupělost.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrinu způsobují nežádoucí účinky, jako je nespavost, sucho v ústech, závratě, zácpa, atonie močového měchýře, podrážděnost a agresivita..

Trankvilizéry a antidepresiva: jaký je rozdíl?

Trankvilizéry (anxiolytika) jsou látky, které eliminují úzkost, strach a vnitřní emoční napětí. Mechanismus účinku je spojen se zvýšením a zvýšením GABAergické inhibice. GABA je živina, která hraje v mozku inhibiční roli.

Předepsán jako terapie pro odlišné záchvaty úzkosti, nespavosti, epilepsie, stejně jako neurotických stavů a ​​stavů podobných neuróze.

Lze tedy dojít k závěru, že trankvilizéry a antidepresiva mají různé mechanismy působení a navzájem se významně liší. Trankvilizéry nejsou schopné léčit depresivní poruchy, takže jejich jmenování a použití je iracionální..

Síla „magických pilulek“

V závislosti na závažnosti onemocnění a účinku aplikace lze rozlišit několik skupin léků..

Silná antidepresiva - účinně používaná při léčbě těžké deprese:

1. Imipramin - má výrazné antidepresivní a sedativní vlastnosti. Nástup terapeutického účinku je pozorován po 2-3 týdnech. Vedlejší účinky: tachykardie, zácpa, močová dysfunkce a sucho v ústech.
2. Maprotilin, Amitriptylin - podobně jako imipramin.
3. Paroxetin - vysoká antidepresivní aktivita a anxiolytický účinek. Užívá se jednou denně. Terapeutický účinek se vyvíjí během 1-4 týdnů po zahájení podávání.

Mírné antidepresiva - předepsané v případech mírné až mírné deprese:

1. Doxepin - zlepšuje náladu, eliminuje apatii a depresi. Pozitivní účinek terapie je pozorován po 2-3 týdnech užívání léku.
2. Mianserin - má antidepresivní, sedativní a hypnotické vlastnosti.
3. Tianeptin - zmírňuje motorickou retardaci, zlepšuje náladu, zvyšuje celkový tonus těla. Vede ke zmizení somatických potíží způsobených úzkostí. Vzhledem k vyváženému působení je indikován na úzkost a potlačené deprese.

Bylinné přírodní antidepresiva:

1. Třezalka tečkovaná - obsahuje hepericin, který má antidepresivní vlastnosti.
2. Novo-Passit - obsahuje kozlík lékařský, chmel, třezalku tečkovanou, hloh, citronový balzám. Podporuje vymizení úzkosti, napětí a bolestí hlavy.
3. Persen - také obsahuje sbírku bylin máty peprné, meduňky, kozlíku lékařského. Má sedativní účinek.
   Hloh, šípky - mají sedativní vlastnosti.

Naše TOP 30: nejlepší antidepresiva

Analyzovali jsme téměř všechna antidepresiva, která jsou k dispozici na prodej na konci roku 2016, prostudovali jsme recenze a sestavili seznam 30 nejlepších léků, které nemají prakticky žádné vedlejší účinky, ale zároveň jsou velmi účinné a dělají svou práci dobře (každé z nich má své vlastní):

1. Agomelatin se používá k epizodám závažné deprese různého původu. Účinek nastává po 2 týdnech.
2. Adepress - provokuje inhibici záchvatu serotoninu, užívá se při depresivních epizodách, účinek nastává po 7-14 dnech.
3. Azafen - používá se při depresivních epizodách. Léčebný kurz po dobu nejméně 1,5 měsíce.
4. Azona - zvyšuje obsah serotoninu, patří do skupiny silných antidepresiv.
5. Aleval - prevence a léčba depresivních stavů různé etiologie.
6. Amizol - předepsaný pro úzkost a neklid, poruchy chování, depresivní epizody.
7. Anafranil - stimulace katecholaminergního přenosu. Má adrenergní blokující a anticholinergní účinek. Rozsah použití - depresivní epizody, obsedantní stavy a neurózy.
8. Asentra je specifický inhibitor absorpce serotoninu. Určeno pro panické poruchy, pro léčbu deprese.
9. Aurorix je inhibitor MAO-A. Používá se při depresích a fóbiích.
10. Brintellix - antagonista serotoninových receptorů 3, 7, 1d, agonista 1a serotoninových receptorů, korekce úzkostných poruch a depresivních stavů.
11. Valdoxan je stimulantem receptorů melatoninu, v malé míře blokátorem podskupiny serotoninových receptorů. Terapie úzkostně-depresivní poruchy.
12. Velaxin je antidepresivum jiné chemické skupiny, které zvyšuje aktivitu neurotransmiterů.
13. Wellbutrin - používá se k nezávažné depresi.
14. Venlaxor je silný inhibitor zpětného vychytávání serotoninu. Slabý β-blokátor. Terapie deprese a úzkostných poruch.
15. Heptor - kromě antidepresivní aktivity má antioxidační a hepatoprotektivní účinky. Dobře snášen.
16. Gerbion Hypericum je bylinný přípravek, který patří do skupiny přírodních antidepresiv. Je předepsán pro mírnou depresi a záchvaty paniky.
17. Deprex je antidepresivum, které má antihistaminika a používá se k léčbě smíšené úzkosti a depresivních poruch.
18. Deprefault je inhibitorem vychytávání serotoninu, má slabý účinek na dopamin a norepinefrin. Neexistuje žádný stimulační a sedativní účinek. Účinek se projeví 2 týdny po požití.
19. Deprim - antidepresivum a sedativní účinek nastává v důsledku přítomnosti extraktu z byliny třezalky tečkované. Schváleno pro použití při léčbě dětí.
20. Doxepin je blokátor receptoru serotoninu H1. Účinek se projeví během 10-14 dnů po začátku přijetí. Indikace - úzkost, deprese, panické stavy.
21. Zoloft - rozsah není omezen na depresivní epizody. Je předepsán pro sociální fóbie, panické poruchy.
22. Ixel je širokospektrální antidepresivum, selektivní blokátor vychytávání serotoninu.
23. Koaxil - zvyšuje synaptickou absorpci serotoninu. Účinek nastává do 21 dnů.
24. Maprotilin - používá se při endogenní, psychogenní, somatogenní depresi. Mechanismus účinku je založen na inhibici vychytávání serotoninu.
25. Miansan je stimulant adrenergního přenosu v mozku. Je předepsán pro hypochondrie a deprese různého původu.
26. Miracitol - zvyšuje účinek serotoninu, zvyšuje jeho obsah v synapse. V kombinaci s inhibitory monoaminooxidázy vykazuje výrazné vedlejší reakce.
27. Negrustin je bylinné antidepresivum. Účinné pro mírné depresivní poruchy.
28. Newvelong - inhibitor zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu.
29. Prodep - selektivně blokuje záchvat serotoninu a zvyšuje jeho koncentraci. Nezpůsobuje pokles aktivity β-adrenergních receptorů. Účinné pro depresivní podmínky.
30. Tsitalon - vysoce přesný blokátor absorpce serotoninu, minimálně ovlivňuje koncentraci dopaminu a norepinefrinu.

Pro každého je tu něco

Antidepresiva často nejsou levná, sestavili jsme seznam nejlevnějších z nich, pokud jde o zvýšení cen, na začátku jsou nejlevnější léky a na konci jsou dražší:

• Nejznámější antidepresivum je nejlevnější a nejlevnější (možná tak populární) Fluoxetin 10 mg 20 tobolek - 35 rublů;
• Amitriptylin 25 mg 50 tab - 51 rublů;
• Pyrazidol 25 mg 50 tab - 160 rublů;
• Azafen 25 mg 50 tab - 204 rublů;
• Deprim 60 mg 30 tab - 219 rublů;
• Paroxetin 20 mg 30 tab - 358 rublů;
• Melipramin 25 mg 50 tab - 361 rublů;
• Adepress 20 mg 30 tab - 551 rublů;
• Velaxin 37,5 mg 28 tab - 680 rublů;
• Paxil 20 mg 30 tab - 725 rublů;
• Reksetin 20 mg 30 tab - 781 rublů;
• Velaxin 75 mg 28 tab - 880 rublů;
• Stimuloton 50 mg 30 tab - 897 rublů;
• Tsipramil 20 mg 15 tab - 899 rublů;
• Venlaxor 75 mg 30 tab - 901 rublů.

Pravda za teorií vždy

Chcete-li porozumět celé věci o moderních, dokonce i nejlepších antidepresivech, abyste pochopili, jaké jsou jejich výhody a poškození, musíte si také prostudovat recenze lidí, kteří je museli užívat. Zdá se, že na jejich příjmu není nic dobrého.

Snažil jsem se bojovat proti depresi antidepresivy. Vzdal jsem to, protože výsledek je depresivní. Hledal jsem o nich spoustu informací, četl jsem mnoho stránek. Všude jsou protichůdné informace, ale kdekoli jsem četl, píší, že v nich není nic dobrého. Sám jsem zažil třes, abstinenční příznaky, rozšířené zornice. Bál jsem se, rozhodl jsem se, že je nepotřebuji.

Alina, 20

Manželka užívala Paxil rok po porodu. Řekla, že zdravotní stav zůstává stejně špatný. Přestal jsem, ale začal abstinenční syndrom - tekly slzy, došlo k odtažení, moje ruka sáhla po pilulkách. Poté mluví negativně o antidepresivech. Nezkoušel jsem to.

Lenya, 38 let

A antidepresiva mi pomohla, pomohla mi droga Neurofulol, prodávaná bez lékařského předpisu. Dobře pomohlo s depresivními epizodami. Upravuje centrální nervový systém tak, aby fungoval hladce. Cítil jsem se zároveň skvěle. Nyní takové léky nepotřebuji, ale doporučuji to, pokud potřebujete něco koupit bez lékařského předpisu. Pokud potřebujete silnější, navštivte lékaře.

Valerchik, návštěvník webových stránek Neurodok

Před třemi lety začala deprese, zatímco jsem běžel na kliniky za lékaři, zhoršilo se to. Nebyla žádná chuť k jídlu, ztratil zájem o život, žádný spánek, paměť se zhoršila. Navštívil jsem psychiatra, ten mi předepsal Stimulaton. Účinek jsem pocítil po 3 měsících užívání, přestal jsem na tu nemoc myslet. Viděl asi 10 měsíců. Pomohl mi.

Karina, 27

Je důležité si uvědomit, že antidepresiva nejsou neškodná a měli byste se před jejich použitím poradit se svým lékařem. Bude schopen zvolit správnou drogu a její dávkování.

Měli byste velmi pečlivě sledovat své duševní zdraví a včas kontaktovat specializované instituce, abyste nezhoršili situaci, ale abyste se včas zbavili nemoci.

Antidepresiva (thymoanaleptika). Hlavní terapeutické účinky antidepresiv

Hlavní terapeutické účinky antidepresiv.

Thymoanaleptika zahrnují léky, jejichž hlavním klinickým účinkem je eliminace nebo oslabení deprese. Antidepresiva nezpůsobují zvýšení nálady u zdravých lidí.

Spolu s hlavním antidepresivním účinkem mají thymoanaleptika i další klinické účinky..

Jeden z nich se vyznačuje psychostimulačními, aktivačními vlastnostmi. Jiné mají sedativní, inhibiční účinek. Ještě další nevykazují ani výrazné stimulační, ani sedativní vlastnosti. Mnoho antidepresiv má účinky proti úzkosti, proti fobii a proti obsedantně.

Indikace pro použití. Hlavními indikacemi pro jmenování antidepresiv jsou deprese různých hloubek (psychotická, nepsychotická), s různými klinickými charakteristikami a jakoukoli etiologií (endogenní, exogenní organická, somatická, intoxikace, psychogenní). Kromě toho se thymoanaleptika používají k úzkosti a obsedantně-fobickým poruchám, odvykání od alkoholu a drog, mentální anorexie a bulimie, psychosomatické poruchy, syndrom chronické bolesti, onemocnění gastrointestinálního traktu. „Malá“ (mírná) antidepresiva a silná antidepresiva v nízkých dávkách jsou často předepsána pro různé formy neuróz a jiných nepsychotických poruch. Antidepresivum a další klinické účinky thymoanových leptik se objevují pomalu. Posouzení jejich účinnosti je proto ve většině případů možné po 3-4 týdnech od zahájení léčby..

Nežádoucí účinky a komplikace. Častěji se vedlejší účinky a komplikace vyskytují při užívání významných dávek tricyklických antidepresiv (imipramin, amitriptylin, klomi-

Kapitola 13. Léčba, rehabilitace a základy psychoprofylaxe 147

pramina). Tyto léky mají výraznou anticholinergní aktivitu. Jejich použití může být doprovázeno záchvaty tachykardie, extrasystoly, kolísání krevního tlaku, suché sliznice. Tricyklická léčiva jsou kontraindikována u závažných kardiovaskulárních onemocnění, glaukomu, atonie střev a močového měchýře, adenomu prostaty..

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (paraxetin, fluoxetin, fluvoxamin, sertralin, citalopram) jsou lépe tolerovány. Jejich vedlejší účinek je častěji vyjádřen v dyspepsii. Ve vzácných případech je možné vyvinout serogoninový syndrom ve formě komplexu dyspeptických a neurologických poruch (třes, akatizie, myoklonické projevy, dysartrie). Někdy, s extrémním stupněm závažnosti serotoninového syndromu, se objeví zmatenost, hypertermie a kardiovaskulární poruchy. Projevy serotonu a nového syndromu ve většině případů vymizí během následujících 3-4 dnů.

Mechanismy působení thymoanaleptik při depresi jsou různé..

Samotný vznik depresí se vysvětluje především oslabením synaptického přenosu nervových impulsů v důsledku nedostatečné aktivity noradrenergních, serotonergních a do určité míry i dopaminergních systémů mozku..

Antidepresivní účinek tricyklických thymoanaleptik je spojen se zvýšením jejich obsahu obsahu norepinefrinu a částečně serotoninu v intersynaptických prostorech a výsledkem je zlepšení synaptického přenosu. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (paroxetin, fluoxetin, fluvoxamin, sertralin, citalopram) mají antidepresivní účinek, což zvyšuje obsah tohoto neurotransmiteru v intersynaptických rozštěpech. Reverzibilní inhibitory monoamin nooxidázy (moklobemid), které ji blokují, také přispívají k akumulaci aktivních monoaminů v centrálních mozkových strukturách a v důsledku toho stimulují přenos nervového vzrušení.

Systematika antidepresiv a klinické charakteristiky léčiv. Podle charakteristik klinického účinku antidepresiva rozlišují mezi sodíkovými skupinami: 1) antidepresiva se stimulačními vlastnostmi; 2) antidepresiva se sedativním účinkem; 3) vyvážená antidepresiva.

Antidepresiva se stimulačními vlastnostmi

Tyto léky, které mají pozitivní účinek na depresivní příznaky, současně aktivují a dezinhibují pacienty. Antidepresivní stimulanty mohou současně zvyšovat halucinačně-klamné poruchy, úzkost, sebevražedné sklony a při večerním podávání způsobit dyssomii. Přijato ráno a odpoledne.

148 Část II. Obecná psychopatologie

Imipramin (Melipramin). Jedno z nejsilnějších antidepresiv. Používá se na melancholickou, adynamickou, apatickou depresi, někdy s fobiemi a posedlostí, v malých dávkách v noci pro enurézu u dětí. Předepisuje se orálně, intramuskulárně, intravenózně. Při intravenózním kapání je stimulační účinek vyrovnán.

Denní dávka je 75-300 mg.

Fluoxetin (Prozac, Prodep). Indikace jsou stejné jako pro imi-pramin. Při užívání tohoto léku je nutné pečlivé sledování duševního stavu pacienta kvůli možnosti zvýšení sebevražedných tendencí. Obvykle se podává jednou denně (ráno).

Standardní denní dávka je 20 mg. Někdy se zvyšuje na 60 mg.

Moclobemid (Aurorix) se používá k léčbě depresí a sociálních fóbií.

Denní dávka je 300-600 mg.

Sedativní antidepresiva

Thymoanaleptika této skupiny kombinují antidepresiva a obecné uklidňující účinky. Působí proti úzkosti, eliminují motorický neklid, dezinhibici a prohlubují noční spánek. Současně často způsobují letargii, denní ospalost, zpomalují rychlost duševních a motorických reakcí, zejména v prvních dnech a týdnech užívání.

Amitriptylin (saroten, saroten retard, tryptisol) je široce používané sedativní antidepresivum. Síla thymoan-leptického účinku není nižší než imipramin. Používá se pro úzkostnou, rozrušenou, hypochondriální depresi. Podává se orálně a parenterálně.

Denní dávka - 75-300 mg (saroten-retard - 50-150 mg).

Fluvoxamin (fevarin) je v antidepresivní aktivitě poněkud horší než amitriptylin, ale je lépe tolerován. Indikace jsou podobné jako u použití amitriptylinu.

Denní dávka je 100-300 mg.)

Tianeptin (koaxil) je antidepresivum s účinky proti úzkosti. Používá se pro různé klinické varianty deprese. Lék je dobře snášen somaticky slabými a staršími pacienty..

Předepisuje se ve standardní dávce 37,5 mg denně.

Mianserin (lerivon) je mírné antidepresivum s výraznými sedativními vlastnostmi. Je široce používán v gerontologické psychiatrii. Nejčastěji se podává jednou v noci.

Denní dávka je 30 - 150 mg.

Azafen je originální domácí droga. Je to typické malé antidepresivum. Používá se hlavně v

Kapitola 13. Léčba, rehabilitace a základy psychoprofylaxe 149

ambulantní léčba nepsychotické deprese. Zpravidla nezpůsobuje vedlejší účinky.

Denní dávka je 75-300 mg.

Vyvážené antidepresiva

U drog této skupiny je hlavní thymoanaleptický účinek kombinován s gay s vyváženými anti-úzkostnými a psychostimulačními vlastnostmi..

Klomipramin (anafranil) není nižší než hymoanaleptická aktivita imipraminu a amitripgylinu. Je široce používán při léčbě deprese různých hloubek a s různými klinickými charakteristikami, stejně jako při léčbě úzkostně-fobických a obsedantně-kompulzivních poruch. Předepisuje se v klecích, intramuskulárně a intravenózně.

Denní dávka je 75-300 mg.

Paroxetin (Rexitin, Paxil) je aktivní hymoanaleptikum ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu, které kombinuje antidepresivní, anxiolytické a stimulační účinky. Způsobuje nežádoucí účinky a komplikace méně často než některá jiná léčiva s podobným mechanismem účinku, je obzvláště široce používán pro úzkostné, hypochondriální a atypické deprese různé etiologie, stejně jako pro obsedantně-fobické poruchy..

Denní dávka je 20 - 60 mg.

Pyrazidol (pirlindol) je antidepresivum, nejprve syntetizované v naší zemi, s průměrnou aktivitou. Relativně zřídka způsobuje vedlejší účinky. Speciálně indikováno pro použití u dětské a adolescentní a gerontologické psychiatrie.

Denní dávka je 75-300 mg.

Sertralin (zoloft), citalopram (cipramil) jsou poněkud horší než imipramin a anafranil, pokud jde o thymoanaleptický účinek, a zároveň zřídka způsobují závažné nežádoucí účinky a komplikace. Používá se pro různé klinické varianty deprese, úzkosti a posedlosti.

Denní dávky sertralinu - 50-200 mg, citalopram - 20-60 mg.

Datum přidání: 2014-12-29; Zobrazení: 1934; Porušení autorských práv?

Váš názor je pro nás důležitý! Byl zveřejněný materiál užitečný? Ano | Ne

Seznam tricyklických antidepresiv (TCA)

Tricyklická antidepresiva (TCA) byla vyvinuta v padesátých letech jako chemická léčba deprese. Tyto léky jsou známé pro svou specifickou chemickou strukturu, skládající se ze tří kruhů atomů, a proto se jim říká tricyklické. Tricyklická léčiva byla vyvinuta poté, co vědci začali studovat deriváty prvního typického antipsychotika, thorazinu (aminazinu). Pokusy vedly k vývoji prvního tricyklického antidepresiva - imipraminu.

Zpočátku nebyl imipramin určen k léčbě depresivních příznaků, ale způsoboval mánii. To vedlo vědce k přesvědčení, že může mít určité antidepresivní účinky. Při testování bylo zjištěno, že imipramin poskytuje silnou antidepresivní odpověď u lidí s depresí. To vedlo k výrobě nové třídy antidepresiv, tricyklických antidepresiv (TCA)..

TCA se široce používají při léčbě deprese a jsou považovány za velmi účinné. Ve dnech, kdy byly schváleny TCA, byly považovány za možnost léčby první linie. Dodnes se používají k léčbě deprese, ale jsou považovány za léky druhé linie. Po SSRI a SNRI.

Mnoho lidí je stále považuje za vysoce účinné, ale lékaři i pacienti upřednostňují nové léky, protože mají méně vedlejších účinků a jsou považovány za bezpečnější. TCA se obvykle předepisují jako alternativa k léčbě před inhibitory monoaminooxidázy (IMAO).

1. Seznam tricyklických antidepresiv
2. Vyvážené TCA: serotonin a norepinefrin
3. Tricyklická antidepresiva, která ovlivňují serotonin
4. Tricyklická antidepresiva zaměřená na norepinefrin
5. Atypické tricyklické antidepresiva
6. Závěr

Seznam tricyklických antidepresiv

Níže je uvedeno několik seznamů TCA seskupených podle principu jejich fungování. Zatímco některé TCA mají stejný účinek na serotonin a norepinefrin, jiné pravděpodobněji ovlivní jeden z nich. Kromě toho existují další, které neovlivňují žádný z neurotransmiterů. Jsou uvedeny jako „atypické“ TCA.

Vyvážené TCA: serotonin a norepinefrin

Níže je uveden seznam tricyklických antidepresiv, které ve stejné míře ovlivňují serotonin a norepinefrin..

Amitriptylin (Amisole, Elivel). Toto je nejčastěji používaná TCA. Vytvořeno společností Merck v roce 1961. Kromě působení na neurotransmitery ovlivňuje také alfa-1 a acetylcholinové receptory. [R]

Amitriptyloxid (Amioxid, Ambivalon, Equilibrin). Amitriptyloxid se v Evropě objevil v 70. letech. Působí podobně jako amitriptylin, protože je jeho metabolitem. Funguje to však rychleji as méně vedlejšími účinky. [R]

Butriptylin (Evadin). Butriptylin se v Evropě objevil v roce 1974. Je velmi podobný amitriptylinu, ale má podstatně méně vedlejších účinků a kontraindikací. Působí jako silné antihistaminikum a anticholinergikum a je také mírným agonistou alfa-1 receptoru a 5-HT2 receptoru. Ovlivňuje serotonin ve velmi malé míře. [R]

Dosulepin (Protiaden). Používá se hlavně v Austrálii, na Novém Zélandu a v Jižní Africe. Kromě ovlivnění serotoninu a norepinefrinu má také anticholinergní a antihistaminické vlastnosti a blokuje alfa-1 receptor. [R]

Doxepin (Sinekvan, Spectra). Používá se po celém světě k léčbě závažné deprese, úzkostných poruch a nespavosti. Je také považován za lék, který lze použít k léčbě kopřivky a silného svědění. [R]

Melitracen (Adaptol). Používá se v celé Evropě a Japonsku k léčbě depresivních a úzkostných poruch. Způsob účinku je podobný lékům Imipramin a Amitriptylin. Funguje rychleji a má méně vedlejších účinků. [R]

Nitroxazepin (Syntamil). Prodáno v Indii pro léčbu deprese v roce 1982. Stejně jako mnoho jiných TCA může být také použit k léčbě dětského pomočování. Je to podobné jako s lékem Imipramin, ale má méně vedlejších účinků (zejména anticholinergní). [R]

Noxiptylin (Agedal, Elronon). Kombinuje noxiptylin a dibenzoxin. Původně vyšlo v 70. letech v Evropě a bylo považováno za jedno z nejúčinnějších TCA. [R]

Propizepin (Vagran). Vydáno ve Francii v 70. letech. O farmakologii tohoto léku není mnoho dokumentů. [R]

Tricyklická antidepresiva, která ovlivňují serotonin

Níže je uveden seznam TCA, které významně zvyšují hladinu serotoninu ve srovnání s norepinefrinem.

Clomipramin (Anafranil, Clofranil). Vyvinuto v 60. letech 20. století a odvozeno od prvního IMIpraminu TCA. Zabraňuje zpětnému vychytávání serotoninu 200krát více než norepinefrinu. Kromě toho také působí jako antagonista na histaminový H1 receptor, alfa-1 adrenergní receptor a různé acetylcholinové receptory. [R]

Dimethacrin (Eastonil). Používá se k léčbě závažné deprese v celé Evropě. To bylo dříve používáno v Japonsku. Méně účinný než Imipramin. Zřídka se používá kvůli účinkům na játra. [R]

Imipramin (deprinol, tofranil, imizin). Je to první objevený TCA a používá se od padesátých let. Používá se k léčbě deprese, ale někdy se předepisuje pro noční pomočování kvůli jeho schopnosti redukovat delta mozkové vlny během spánku. Ačkoli má tento lék velmi silné inhibiční vlastnosti na zpětné vychytávání serotoninu, má účinky na řadu dalších neurotransmiterů, včetně: norepinefrinu, dopaminu (ve velmi malé míře na receptory D1 a D2), acetylcholinu (anticholinergikum), adrenalinu (antagonista) a histaminu (antagonista) ). [R]

Imipramin oxid (Elepsin). Vytvořeno v 60. letech 20. století a používáno v Evropě. Kromě ovlivnění serotoninu působí také jako antagonista na adrenalinové, histaminové a acetylcholinové receptory. Působí podobně jako imipramin, protože je metabolit a má podobnou strukturu. Imipramin Oxid však funguje rychleji as menšími vedlejšími účinky. [R]

Pipofezin (Azafen). Schváleno pro léčbu deprese v 60. letech a používáno v Rusku. Tento lék má také antihistaminické vlastnosti vzhledem k tomu, že mnoho z nich má jako vedlejší účinek sedaci. Kromě toho má anticholinergní a adrenergní účinky. [R]

Tricyklická antidepresiva zaměřená na norepinefrin

Jedná se o TCA, které ovlivňují norepinefrin více než serotonin. Mnohé z nich jsou více stimulující, což může také zvýšit úzkost. Jsou vhodné pro lidi s nižší úrovní emocionálního vzrušení..

Demexiptylin (Deparone, Tinoran). Používá se ve Francii. Působí podobně jako obecněji dokumentovaný desipramin. [R]

Desipramin (norpramin, petilil). Používá se k léčbě závažné deprese, ale bylo zjištěno, že je užitečné při léčbě neuropatické bolesti a některých příznaků ADHD. Desipramin je spojen se zvýšeným rizikem rakoviny prsu u žen a je považován za genotoxický. Obsahuje aktivní metabolit léčiva Imipramin. [R]

Dibenzepin (Noveril). K dispozici pouze v evropských zemích. Působí primárně jako inhibitor zpětného vychytávání norepinefrinu, ale má také významné antihistaminové vlastnosti. Předpokládá se, že je podobný imipraminu, ale s méně vedlejšími účinky a podobným stupněm účinnosti. [R]

Lofepramin (Gamanil). Představený v roce 1983. Je to relativně slabý antagonista acetylcholinového receptoru. Předpokládá se, že je méně uklidňující a bezpečnější než jiné TCA. [R]

Metapramin (Prodasten). Ve Francii se objevil v polovině 80. let. Má malý účinek jako antagonista NMDA receptoru. Tento lék také působí jako analgetikum, takže někteří lékaři jej mohou předepsat pro úlevu od bolesti. Nemá anticholinergní vlastnosti jako jiné TCA. [R]

Nortriptylin (Pamelor). Jedná se o druhou generaci TCA používanou při depresích a někdy i při dětském pomočování. Díky svým stimulačním vlastnostem se někdy používá k léčbě chronické únavy, neuropatických bolestí a ADHD. [R]

Protriptylin (Vivactil). Používá se k léčbě deprese i ADHD. Tato droga je známá svými stimulačními účinky a má tendenci podporovat bdělost, takže se někdy používá k narkolepsii. [R]

Atypické tricyklické antidepresiva

Atypické TCA fungují jinak než většina ostatních a mají jedinečné vlastnosti. Na rozdíl od jiných TCA, které se primárně zaměřují na norepinefrin, serotonin nebo kombinaci obou, mohou tyto léky působit na 5-HT2 receptory, dopaminové, sigma-1 receptory nebo glutamátové receptory.

Amineptin (Survector). Vyvinuto v 60. letech a schváleno v roce 1978 ve Francii. Díky jeho euforicky stimulujícímu účinku ho lidé začali používat k zábavě a zneužívání. V roce 1999, po zprávách o poškození jater, byl lék stažen z trhu. [R]

Iprindol (Prondol, Galatur, Tertran). V Evropě se používá od roku 1967. Působí primárně jako antagonista receptoru 5-HT2 s minimálními účinky na serotonin a norepinefrin. [R]

Opipramol (Pramolon, Insidon). Používá se v různých evropských zemích k léčbě úzkostných poruch i deprese kvůli silným anxiolytickým a uklidňujícím účinkům. Opipramol působí primárně jako agonista receptoru Sigma-1 a v menší míře jako agonista receptoru Sigma-2. Ve srovnání s SSRI a SNRI má tento lék méně nežádoucích účinků. [R]

Chinupramin (Kinupril, Adeprim). Používá se v Evropě. Působí primárně jako antagonista acetylcholinového receptoru a také jako antagonista histaminu na receptoru H1. Ovlivňuje 5-HT2 receptor jako mírný antagonista. [R]

Tianeptin (Coaxil, Stablon). Vyvinut v šedesátých letech minulého století a používán k léčbě deprese, ale v některých případech je předepsán k léčbě syndromu dráždivého tračníku. Tianeptin ovlivňuje aktivitu glutamátových receptorů AMPA a NMDA a BDNF (neurotrofický faktor mozku). Vědci také poznamenali, že funguje jako agonista na opioidním receptoru mu a delta. [R]

Trimipramin (Herfonal, Surmontil). Používá se při léčbě deprese jako antagonista receptoru 5-HT2 a antagonista receptoru H1. Je známý svými velmi sedativními účinky a v některých případech je tento lék vhodný pro léčbu nespavosti a úzkosti. Považuje se za jedinečný v tom, že je to jediný lék, který neovlivňuje fáze spánku. [R]

Závěr

Diskutuje se, zda si tricyklická antidepresiva zaslouží klasifikaci jako léčba druhé linie deprese. SSRI, SNRI a novější atypická antidepresiva jsou považována za nejbezpečnější, nejméně vedlejší účinky a účinnější než TCA. Mnoho lidí však na tyto třídy drog nereaguje, a pro ně může být tricyklická třída ideální.

Existují určité důkazy, že tricyklická léčiva mohou lépe léčit lidi, kteří mají významné melancholické rysy spojené s depresí. Třída tricyklických antidepresiv se často testuje pouze tehdy, když pacient nezaznamenal žádné zlepšení depresivních příznaků z novějších tříd léků. Za předpokladu, že člověk může tolerovat počáteční nežádoucí účinky, mohou být TCA velmi účinné jako antidepresiva.

Je třeba poznamenat, že tyto léky se někdy také používají k léčbě jiných stavů než deprese, jako je ADHD, chronická bolest, nespavost a noční enuréza.

Antidepresiva: seznam léků, názvy, ceny, účinky na tělo

Antidepresiva jsou léky, které zlepšují náladu a zmírňují úzkost a podrážděnost. Nejčastěji je lékaři předepisují pro chronický stres nebo depresivní poruchy..

Při porušení emočního pozadí v těle se mění nejen činnost nervového systému, ale také tvorba látek odpovědných za dobrou náladu a klidné vnímání reality.

Po dlouhou dobu byly rostlinné materiály (matka, valerián, eleuterokok, citronová tráva atd.) Používány jako látky, které mají příznivý účinek na lidskou psychiku. A ve 20. století se objevily syntetizované pilulky, které regulují hladinu neurotransmiterů (serotonin, norepinefrin, dopamin), látek, na kterých závisí emoční nálada člověka.

Název skupiny farmakologických léčiv tak přesně odráží jejich působení, které nachází své uplatnění v kulturních oblastech lidského života. Zdá se, že to souvisí s tím, jak drogy fungují, a s jejich schopností zvyšovat náladu..

Mechanismus účinku

Tajemství našeho emocionálního života odhaluje biochemická teorie, jejímž jádrem zhoršování jsou procesy, které snižují množství biogenních látek v lidském těle. Antidepresiva jsou schopna normalizovat chemický metabolismus v mozkových buňkách, regulovat hladinu serotoninu, dopaminu a noradrenalinu, hormonů odpovědných za dobrou náladu člověka.

Tyto léky mohou v závislosti na svém působení blokovat záchvaty mediátorů neurony nebo zvyšovat jejich koncentraci (produkce mozkovými nebo nadledvinovými žlázami).

Indikace pro použití

Antidepresiva jsou doporučována a široce používána v terapii:

• neurózy;
• fóbie (obavy);
• zvýšená úzkost;
• chronická deprese;
• dlouhodobý stres;
• panické stavy;
• anerexie nebo bulimie;
• sexuální dysfunkce;
• afektivní poruchy;
• odmítnutí drog, alkoholu, nikotinu.

Proto je velmi důležité zvolit správnou drogu a pečlivě studovat její vedlejší účinky. Teprve po zvážení všech výhod a nevýhod u lékaře (neurolog, psychoterapeut, psychiatr) můžete jít do lékárny koupit antidepresivum.

Klasifikace

1. Timiretika, stimulace činnosti nervového systému.
2. Thymoleptika, léky s výrazným sedativním (sedativním) účinkem.
3. Nerozlišující opatření (Melipramin, Amisole).
4. Selektivní účinek (flunisan, sertralin, fluvoxamin, maprotelin, reboxetin).
5. Inhibitory monoaminooxidázy (Transamin, Autorix).
6. Selektivní (koaxil, mirtazapin).
7. Mírná antidepresiva (Doxepin, Mianserin, Tianeptin), jemně zlepšují spánek a náladu, mají příznivý vliv na vnímání reality člověkem.
8. Silná antidepresiva (Imipramin, Maprotilin, Amitriptylin, Paroxetin), aktivně a rychle eliminují projevy deprese, ale mají řadu výrazných vedlejších účinků.

Nejoblíbenější volně prodejná antidepresiva

Názvy a ceny:

• deprim, sedativum na bázi bylinných extraktů, má uklidňující a relaxační účinek. Jeho cena je 200-250 rublů;
• persen (170-230 rublů), bylinný přípravek obsahující mátu, citronový balzám, kozlík lékařský, pomáhá dobře ve stresových situacích a při emočním stresu;
• novo-passit (270-350 rublů), bylinný přípravek, který má komplexní účinek na nervový systém - zlepšuje náladu, přispívá k pozitivnímu vnímání světa.

Alkoholické tinktury mají mírný antidepresivní účinek:

• kořen maral, slaměnka, rhodiola růžová (zmírňuje únavu, apatii);
• Liuzei, zvedni obecný tón těla;
• ženšen, podporuje vitalitu a aktivitu;
• láká, stimuluje výkon;
• máta, kozlík lékařský, matka, normalizovat spánek, zmírnit nervové napětí.
  Ceny těchto fondů v lékárnách v průměru: od 50 do 100 rublů.

Tricyklická antidepresiva se používají k léčbě přetrvávající a dlouhodobé deprese.

• zoloft, zmírňuje známky deprese a zlepšuje emoční náladu;
• afazen, mírný lék, který uvolňuje nervový systém;
• lerivon, normalizuje hladinu hormonů radosti;
• amitriptylin, aktivně eliminuje podráždění, fobie, úzkost a somatické příznaky neurotických poruch;
• klomipramin, může snížit emoční stres a stres při depresi;
• lyudiomil, normalizuje náladu, pomáhá snižovat úzkost;
• saroten, má uklidňující účinek.

Antidepresiva nové generace (seznam nejlepších léků):

• venlafaxin, lékaři oceňují tento lék pro jeho jedinečnou vlastnost - pokud se objeví vedlejší účinky, jeho dávka může být snížena a zmizí, tj. pacienti mají možnost podstoupit léčbu úplně, aniž by drogu zrušili nebo vyměnili;
• serenata, aktivní lék, bez účinku na nadváhu;
• fluoxetin, se osvědčil při léčbě bulimie (neustálá touha jíst), obnovuje činnost emoční sféry a bojuje proti nespavosti.

Zvláštní doporučení

Než začnete užívat jakékoli antidepresivní léky, je důležité vědět:

• tyto léky mohou bránit práci nervového systému, takže lidé, jejichž profese souvisí s koncentrací a motoristy, by si měli zvolit lék bez sedativního účinku;
• antidepresiva a alkohol jsou nekompatibilní, současné podávání způsobí, že léčba nebude k dispozici nebo může zhoršit onemocnění;
• pro dlouhodobou léčbu je důležité vybrat prostředky z této skupiny společně s ošetřujícím lékařem a být neustále pod jeho kontrolou.

Deprese ve všeobecné lékařské praxi (klinika, diagnostika, farmakoterapie)

Metodický průvodce pro lékaře
2006

Autoři: profesor Katedry psychiatrie, narkologie a psychoterapie FPK a PPP, doktor lékařských věd P.B. Zotov, M.S. Umanský
Recenzent: hlava. Ústav lékařské psychologie a psychoterapie, Státní lékařská akademie v Ťumeni B.Yu. Prilensky

FGOU HPE "Tyumen Medical Academy of Roszdrav" Fakulta dalšího vzdělávání a pedagogických pracovníků

Metodická příručka se zabývá hlavními otázkami diagnostiky, klinických rysů a farmakoterapie deprese v obecné lékařské praxi..

ÚVOD

Deprese je duševní porucha charakterizovaná patologicky nízkou náladou s negativním, pesimistickým hodnocením sebe sama, postavení člověka v okolní realitě, minulosti a budoucnosti člověka.

Depresivní změny nálady spolu se zkreslením kognitivních procesů jsou doprovázeny motorickou inhibicí, sníženou motivací k aktivitě, somato-vegetativními dysfunkcemi [Smulevich A.B., 2001].

Důležitost detekce a léčby deprese je dána skutečností, že:
- snižuje adaptivní schopnosti jednotlivce;
- zhoršuje průběh nebo vyvolává somatické onemocnění;
- zvyšuje riziko komplikací a úmrtnosti v somatické patologii;
- naruší mikrosociální fungování jednotlivce (v rodině, týmu);
- snižuje kvalitu života;
- zvyšuje riziko sebevraždy;
- může vést ke snížení sociálního postavení a ztrátě zaměstnání; zvyšuje riziko postižení.

Prevalence deprese v obecné populaci se pohybuje od 3 do 6% a mezi pacienty, kteří hledají pomoc v klinicky popsané obecné lékařské síti, jsou typické formy deprese detekovány nejméně v 12–25% případů [Smulevich AB, 2001]. U žen se frekvence deprese pohybuje od 18 do 25%, u mužů - 7-12%, zatímco průměrná doba neléčených emočních poruch je až 6-8 měsíců. Nejčastěji se deprese vyskytuje u pacientů s cévní mozkovou příhodou, u pacientů na kardiologických a onkologických klinikách [World Congress of Psychiatry Hamburg, 1999].

Prevalence deprese (%)
[Panel pokynů pro depresi. Deprese v primární péči: Volume 2, 1993; Drobizhev M.Yu., 2003]

Diagnostika typických forem deprese ve většině případů není obtížná, nízká míra jejich detekce však může být způsobena řadou důvodů:
- nízké povědomí praktického lékaře o klinice pro depresi;
- „posunutí“ diagnózy pouze k detekci somatické choroby;
- použití diagnóz: neuro-oběhová dystonie, diencefalický syndrom, asteno-vegetativní poruchy atd..
- zaujatost pacienta a / nebo lékaře proti zjištění duševní poruchy

DEPRESNÍ KLINIKA

V klasické verzi zahrnují klinické projevy deprese následující skupiny příznaků:
- časový limit pro vyšetření praktického lékaře.

Faktory ovlivňující rozvoj deprese mohou mít jinou povahu..

Mezi ně patří:
1. Psychogenie - stresové faktory (konflikty v rodině, v práci, sociální).
2. Somatické nemoci - mohou samy určovat vývoj deprese, být jejich důsledkem nebo postupovat nezávisle na sobě. Deprese zhoršuje průběh tělesné nemoci a zároveň komplikuje klinický obraz, vede ke zvýšení četnosti vyhledání lékařské pomoci a značnému počtu zbytečných studií..
3. Užívání léků [Wayne AM, 2002]:
- antihypertenziva - reserpin a jeho deriváty, klonidin, methyldopa, beta-blokátory - obzidan, propranolol, blokátory kalciových kanálů - nimotop, nimodipin;
- srdeční léky - srdeční glykosidy ze skupiny léčiv digitalis, prokainamid;
- hormonální léky - kortikosteroidy, anabolické steroidy, perorální antikoncepce, progesteron, estrogeny;
- léky s antikonvulzivním účinkem - klonidin, barbituráty;
- analgetika a nesteroidní protizánětlivé léky - indomethacin, fenacetin, butadion;
- antibiotika - cyklosporin, griseofulvin, kyselina nalidixová;
- léky proti tuberkulóze - ethionamid, isoniazid.
4. Endogenní faktory (narušený metabolismus serotoninu, norepinefrinu, ACTH, kortizolu, endorfinů atd.)
5. Organická onemocnění centrálního nervového systému (poškození mozkových cév při ateroskleróze, hypertenze, následky cévní mozkové příhody, kraniocerebrální trauma atd.).
6. Vlastnosti napájecího zdroje.

1. Snížená nálada, evidentní ve srovnání s normou pacienta, převládající téměř denně a většinu dne. Současně se stav nízké nálady během dne málo mění. Snížená nálada je často kombinována s úzkostí. Lze pozorovat také:
- pokles / ztráta zájmů a schopnost mít potěšení (anhedonia);
- nízká sebeúcta a sebevědomí;
- ponurá, pesimistická vize budoucnosti;
- myšlenky viny a sebepodceňování;
- sebevražedné nápady, pokusy;
- snížená schopnost soustředit se;

2. Somato-vegetativní poruchy:
- zvýšená únava;
- závrať;
- porušení srdečního rytmu;
- suchá ústa;
- zácpa;
- snížená chuť k jídlu;
- snížená sexuální síla nebo frigidita;
- porušení menstruačního cyklu atd..

3. Poruchy spánku:
- poruchy spánku;
- mělký spánek s častými probouzeními;
- noční můry;
- ztráta spokojenosti ze spánku.

V obecné praxi existují různé varianty depresivních poruch, mezi nimiž převažuje deprese v kombinaci s úzkostnými poruchami. Podle závažnosti jsou mírné formy častější.

Typická varianta jednoduché deprese je charakterizována mírnou závažností příznaků a převahou depresivní nálady (smutek, zoufalství, smutek). Minulost, přítomnost a budoucnost jsou nemocnými vnímány v pochmurném světle. Zaznamenávají se poruchy spánku, snížená chuť k jídlu, zácpa. Pacienti si stěžují na letargii, únavu. Pro úspěšnou léčbu těchto stavů obvykle postačuje podávání amitriptylinu, azafenu, fluoxetinu, rexetinu, cipralexu, pyrazidolu a jiných antidepresiv v mírných dávkách (viz tabulka 1).

Varianta úzkosti-deprese - převaha úzkosti, neurčitá úzkost, nejistota ohledně budoucnosti. Pacienti nemohou dlouho sedět na jednom místě, dotýkají se prstů, kousají si nehty. U dostatečně výrazné úzkostné složky deprese jsou psychosomatické příznaky spojeny s ostřejší autonomní dysfunkcí a převahou sympatikotonie: tachykardie, bolest na hrudi, dušnost (tachypnoe), pocit nedostatku vzduchu, rozšířené zornice, třes, hyperhidróza, bledost kůže, sucho v ústech, nevolnost průjem, snížená chuť k jídlu, pocit tepla nebo chladu, nespavost (hlavně potíže se spánkem), nokturie, zvýšený krevní tlak a glukóza v krvi.

U tohoto typu deprese se doporučuje antidepresiva se sedativním účinkem (amitriptylin, azafen) nebo vyvážené léky (Rexetin, lyudiomil, tianeptin atd.).

Astenicko-depresivní varianta je charakterizována převahou astenických potíží, smyslovou hyperestézií, emoční labilitou, zvláštním typem astenického myšlení, u kterého je zaznamenáno rychlé vyčerpání, pochopením složitého vztahu mezi jevy a všeobecnou letargií, slabostí, rychlou únavou, tj. prvky fyzické astenie, ale nejdůležitější v ranních hodinách. Podrážděnost je snadno nahrazena slzami. Snížená nálada, motorika a řeč jsou poněkud zpomaleny, nicméně u nejbolestivějších pacientů dochází k jejich intelektuální impotenci. Při výběru léků by měla být upřednostňována antidepresiva se stimulačním účinkem (imipramin, fluoxetin, anafranil, cipralex).

Apato-depresivní varianta - do popředí vystupuje absence nebo pokles úrovně motivací (motivací), zájmu o životní prostředí, emocionální reakce na aktuální dění, lhostejnosti, energie nebo nedostatku voličských impulsů s neschopností překonat sám sebe, snažit se o sebe, učinit určité rozhodnutí. U tohoto typu deprese jsou také preferována antidepresiva se stimulačním účinkem..

MOŽNOSTI SOMATIZOVANÉ DEPRESE

I. S dysfunkcí vnitřních orgánů:

1. Poruchy kardiovaskulárního a respiračního systému - nejčastější v somatické praxi a jsou terapeuty kvalifikovány jako vegetativní-vaskulární nebo neurocirkulační dystonie.

Pacienti si stěžují na závratě, slabost, pocení, bolest hlavy, pocit stlačení / pálení v srdci, návaly horka, chladné končetiny, dušnost.

Tento stav může být pravidelně přerušován raptem s funkčními poruchami kardiovaskulárního a dýchacího systému (labilita pulzu a krevního tlaku, arytmie, tachykardie, posuny EKG, poruchy dýchacího rytmu), podobné záchvatům anginy pectoris, infarktu myokardu, cévní mozkové příhodě, bronchiálnímu astmatu a doprovázené strachem ze smrti.

2. Masky ve formě patologie gastrointestinálního traktu. V tomto případě si pacienti stěžují hlavně na dyspeptické poruchy (sucho v ústech, nevolnost, zvracení, plynatost, zácpa nebo průjem) a bolesti břicha. Funkční poruchy se obvykle vyskytují ve formě různých dyskinezí (křeče hltanu a jícnu, dyskineze žlučových cest, tenkého a tlustého střeva), spastických nebo atonických jevů (spastická kolitida, atonie tlustého střeva atd.).

3. Poruchy urogenitálního systému - časté močení, nutkání na močení v noci, impotence u mužů, frigidita u žen, snížené libido.

Klinicky dobře definované depresivní poruchy nejsou pro praktické lékaře problémem detekovat. Obvykle se objevují obtíže při diagnostice tzv. Somatizovaných, maskovaných nebo larválních variant deprese, charakterizovaných převahou somatických a / nebo autonomních symptomů v klinickém obrazu. Za těchto podmínek jsou u pacientů charakteristické depresivní příznaky přítomny ve vymazané formě nebo zcela chybí. Maskovaná deprese může představovat 10 až 30% všech chronicky nemocných pacientů v obecné lékařské praxi (Mosolov S.N., 1995).

II. Algická varianta - převažují stížnosti na projevy bolesti různých lokalizací:
- bolesti hlavy a obličeje;
- bolest zubů;
- bolesti zad a páteře;
- interkostální neuralgie;
- lumbago a další.

III. Depresivní masky jako funkční poruchy pohybu.

V popředí jsou různé parestézie, neurologické a svalové bolesti s poměrně jasnou lokalizací („syndrom neklidných nohou“, různé tiky, záškuby svalů, blefarospazmus atd.).

IV. K depresi dominující spánkem dochází primárně v ambulantní praxi. Pacienti si stěžují hlavně na poruchy spánku, ztrátu spánku a ospalost během dne. Současně může být strach z toho, že nezaspíte, posedlý. Tato možnost se často vyskytuje na začátku vývoje deprese a v budoucnu ji lze nahradit výskytem typičtějších příznaků. Z terapeutického hlediska doxepin, mianserin, trazodon dobře pomáhají s dyssomnickými depresemi..

DIAGNOSTIKA DEPRESE

Diagnóza deprese je do značné míry založena na správném shromažďování a analýze stížností pacientů, anamnézy a historie života..

Klinický rozhovor s potenciálně depresivním pacientem je složitý proces vyžadující od lékaře určitou dávku trpělivosti a dovednosti. To je způsobeno skutečností, že mnoho pacientů popírá, neuvědomuje si nebo nechce mluvit o svých psychologických problémech a emočních prožitcích, a proto jsou na přímé otázky týkající se snížené nálady, melancholie nebo úzkosti obvykle odpověděny negativně. Kromě toho je pro pacienty často obtížné slovně popsat jejich stav mysli a používat známější somatickou terminologii, tj. popsat bolestivé nebo senestopatické pocity různých způsobů a téměř vždy zdůraznit jejich neobvyklost a spojení s emočním stavem (nejčastěji úzkostné nebo melancholické zážitky).

První otázkou po vyslechnutí stížností pacienta by proto měla být otázka dopadu těchto příznaků na jeho každodenní život (ať už zasahování do jeho profesionálních činností, studia, rodinného života, volného času). Zde zjistíte, zda má pacient zábavu..

Dalším úkolem lékaře je objasnit charakteristiky osobnosti pacienta, aby se vyloučily hysterické poruchy nebo postojové chování (simulace). Poté se můžete zeptat, zda během dne dochází k poruchám spánku, chuti k jídlu (ať už ke snížení tělesné hmotnosti), pohlavních orgánů, výkyvům nálady. A nakonec je třeba konkrétně vyjasnit, zda se okruh zájmů pacienta zúžil, jak pesimistický je ohledně své situace (i budoucnosti a minulosti), zda před vznikem příznaků předcházely nějaké nepříjemné (stresující) události atd. Stížnosti v kombinaci s odpověďmi na tyto otázky ve většině případů umožňují lékaři určit přítomnost nebo nepřítomnost deprese u pacienta..

Aby bylo možné vyvinout další taktiku léčby, je důležité porozumět vztahu afektivních poruch se základní somatickou patologií. V tomto případě lze rozlišit následující možnosti:
1) somatické onemocnění bylo bezprostřední příčinou deprese (například hypotyreóza často způsobuje depresivní příznaky);
2) somatické onemocnění urychluje rozvoj deprese u predisponovaných jedinců (například Cushingova choroba přispívá k nástupu podrobné depresivní epizody):
3) deprese se vyvíjí jako reaktivní stav k vážnému somatickému onemocnění (například u rakoviny, infarktu myokardu atd.);
4) zdravotní onemocnění a deprese spolu nesouvisí.

Ve všech případech je psychoterapeutická práce povinnou součástí terapie a užívání psychotropních látek je určováno povahou a závažností afektivních poruch..

Zlepšení stavu nebo úplné vyléčení somatické nemoci nemusí vždy vést ke vymizení depresivních příznaků. U 60% pacientů nedochází k úplnému zmírnění depresivních symptomů a prognóza průběhu somatické patologie s přetrvávající depresí se významně zhoršuje. Proto při nedostatečném účinku adekvátní somatické terapie po dostatečně dlouhou dobu nebo v případě, že má pacient nevyléčitelné chronické onemocnění (cukrovka, revmatoidní artritida, rakovina) pod lékařskou kontrolou a přetrvává deprese, je třeba zahájit vhodné thymoanaleptické a psychoterapeutické účinky..

VÝHODNÁ VÝBĚR ANTI-DEPRESANTU V ZÁVISLOSTI NA CHARAKTERU DEPRESE

Při výběru lékové terapie je důležité vzít v úvahu několik hlavních bodů, z nichž hlavní je povaha a struktura depresivního syndromu a vlastnosti klinického účinku antidepresiva..

Tato skupina léčivých přípravků se obvykle dělí do 3 hlavních kategorií:
1) antidepresiva se stimulačním účinkem (výhodně pro depresi s astenickými, apatickými složkami);
2) antidepresiva vyváženého účinku (mají široké multivalentní spektrum účinku);
3) antidepresiva se sedativním účinkem (přednost při depresi s úzkostí a dysforií).

Somatogenní deprese lze rozdělit na organické, vyvíjející se v důsledku morfologických změn v mozku a symptomatické doprovodné neimberální somatické nemoci nebo v důsledku působení jakýchkoli látek (léčivých, narkotických atd.).

Klinická klasifikace antidepresiv
[autor S.N. Molosov. 1995] *

Antidepresiva - sedativa
Amitriptylin (tryptisol)
Mianserin (lerivon, tolvon)
Azafen (pipofezin)
Alprazolam (Xanax, Cassadan)
Fluoxamin (fevarin, floxifral, miroxim)
Femoxedin (Malexil)
Opipramol (Insidol, Pramalon)
Medifoxamin (cledil, gerdaxil)
Medazofan (serzon)

Vyvážené antidepresiva
Venlafaxin (Effexor)
Maprotilin (ludiomil)
Noxiptylin (Agedal, Nogedal, Dibenzoxin)
Dibenzepin (ecatril, noveril)
Tianeptin (stablon, koaxil)
Midalcipram (milnacipram, ixel)
Propizepin (Vagran)
Sertralin (Zoloft)
Paroxetin (rexetin, paroxetin, paxil)
Clomipramin (Anafranil, Hydifen)

Antidepresiva - stimulanty
S-adenosylmethionin (heptral)
Iprindol (galatur, prondol)
Inkazan (metralindol)
Imipramin (Melipramin)
Nortriptylin (nortrilen)
Protriptylin (Concordin, Vivactil)
Citalopram
Fluoxetin (Prozac, zpracovaný)
Indopan
Sydnofen
Nialamid (nudální)
Iproniazid (iprazid)

A. SYMPTOMATICKÁ DEPRESE

Deprese u ischemické choroby srdeční je nejčastější u pacientů s infarktem myokardu (až 65%). Tyto deprese jsou náchylné k zdlouhavému průběhu a zpravidla trvají nejméně rok. Navíc ve srovnání s obvyklým průběhem postinfarktového období mají tito pacienti vyšší úroveň postižení, pokusů o sebevraždu a úmrtnosti. Tito pacienti se vyznačují fixací na úzkostně bolestivé pocity, rozvojem kardiofobie a úzkostí z očekávání..

Při maskované depresi je bolestivý syndrom zřídka paroxysmální a nezávisí na fyzickém stresu. Tito pacienti často upřednostňují úlevu od bolesti validolem nebo valocardinem, spíše než nitroglycerinem, který je špatně tolerován a nepřináší požadovanou úlevu..

Základní pravidla pro užívání antidepresiv v kardiologické praxi se neliší od pravidel léčby deprese a somatoformních poruch. Při výběru léku je třeba se nejprve řídit korespondencí spektra jeho působení s psychopatologickou strukturou deprese, tj. s převahou strachu, úzkosti, úzkosti, fobických formací, užívejte sedativní antidepresiva (amitriptylin, azafen) a s převahou melancholie a dalších jaderných hypotetických projevů (smutná, depresivní nálada, anhedonie) - léky s vyváženými vlastnostmi a výrazným thymoanaleptickým účinkem (resetin, fluoxetin, fluvoxamin atd.) a nakonec s převahou apatických, astenických a adynamických projevů deprese - antidepresiva se stimulační složkou účinku (imipramin, fluoxetin, cipralex).

Nejlepší účinek antidepresiv je pozorován u námahové anginy pectoris. V průběhu léčby se kromě zmírnění skutečných depresivních a úzkostně-fobických projevů snižuje závažnost bolestivého syndromu (snížení trvání a intenzity bolesti v oblasti srdce) a snížení počtu záchvatů anginy pectoris..

Průběh antidepresivní léčby je v průměru 1–2 měsíce, ale s dobrým účinkem (snížení závažnosti depresivních příznaků a anginy pectoris i absence vedlejších účinků) by léčba v kombinaci s anginální terapií měla pokračovat několik měsíců. Snižování dávky a vysazování antidepresiv by mělo být prováděno postupně, aby se zabránilo psychovegetativním projevům abstinenčního syndromu.

U hypertenze se vyvíjejí typické depresivní syndromy s formalizovanými afekty melancholie, úzkosti nebo dystymického postižení. Úzkostně-fobické (včetně paniky), obsedantně-fobické a hypochondriální poruchy se často spojují. V odlehlých fázích průběhu hypertenze se mohou do popředí dostat dysforické afektivní poruchy spojené se vznikajícím psychoorganickým syndromem..

Volba antidepresiva pro hypertenzi je dána třemi hlavními faktory:
1) fenomenologie deprese v souladu s obecnými principy thymoanaleptické terapie;
2) závažnost hypotenzního účinku léku;
3) interakce s různými antihypertenzivy.

Aby se nezvýšil účinek hlavní terapie, je vhodné zvolit mezi antidepresivy s minimálními hypotenzními vlastnostmi, jako jsou selektivní inhibitory vychytávání presynaptického serotoninu (fluoxetin, fluvoxamin, rexetin, sertralin, cipralex atd.), Mianserin (lerivon, miansan), pyrazidol, doxepin a doxepin..

V případě žaludečních vředů a duodenálních vředů jsou depresivní příznaky detekovány ve formě mělkých úzkostných a úzkostně-fobických (včetně karcinofobních) nebo úzkostně-hypochondrických zkušeností s charakteristickými senestoalgickými projevy (pálení, tlak, tupá bolest). U některých pacientů dosahuje hypochondriální fixace jejich pocitů nadhodnocenou úroveň. Přítomnost deprese významně komplikuje průběh peptické vředové choroby. Téměř neustále dochází k nevolnosti, zvracení, neustálému pocitu pálení v břiše, které nejsou ovlivnitelné účinky konvenčních protivředových léků. Současně závažnost klinických příznaků často neodpovídá (překračuje) skutečné změny zjištěné v gastrointestinálním traktu, například při endoskopickém vyšetření. Pro úspěch celkové léčby je proto nezbytná náprava duševních poruch. Hlavní role mezi psychotropními léky v komplexní terapii pacientů s peptickým vředovým onemocněním patří trankvilizéry (diazepam, fenazepam) a neuroleptika (např.lonlon, frenolon atd.). Avšak s výskytem zřetelných depresivních, úzkostně-fobických nebo hypochondriálních příznaků je také důležité přidat antidepresiva. Dobrý účinek je pozorován při užívání antidepresiv se sedativním účinkem (trimipramin, doxepin, azafen, amitriptylin) a vyváženými léky (rexetin, anafranil, cipralex, lyudiomil atd.).

Při předepisování antidepresiv na gastroenterologická onemocnění je nutné zvolit léky s minimálními vedlejšími účinky (zejména gastrointestinálními) a absencí lékových interakcí s protivředovými léky.

U bronchiálního astmatu se často vyvíjí deprese různé závažnosti, hlavně s typickými úzkostně-fobickými nebo hypochondriálními příznaky. V pozdějších fázích vývoje onemocnění se mohou připojit posedlosti. Je důležité si uvědomit, že na rozdíl od trankvilizérů, které se v takových případech obecně doporučují pro zmírnění úzkosti (fenazepam, sedudksen atd.), Které potlačují dýchací centrum a zhoršují plicní funkce v obstrukčních podmínkách, jsou heterocyklická antidepresiva (amitriptylin, lyudiomil, azafen atd.) Schopná zlepšit funkci dýchání a snížit jevy bronchospasmu. U pacientů s výraznou agorafobní složkou je dobrý účinek pozorován při předepisování anafranilu, resetinu, fluoxetinu, setralinu, cipralexu atd. Ve standardních dávkách.

U diabetes mellitus se pokročilá deprese vyskytuje dvakrát častěji než u jiných somatických onemocnění. Kromě toho je prevalence deprese stejná u pacientů s diabetem závislým na inzulínu i na inzulínu nezávislými formami; častější u žen. Deprese u cukrovky je zdlouhavá a má tendenci se opakovat. V raných stadiích cukrovky jsou častější astenicko-depresivní a úzkostné deprese a v pozdních stádiích jsou pozorovány hypochondriální a obsedantně-fobické deprese. Při diagnostice deprese je třeba věnovat hlavní pozornost identifikaci jejích hlavních příznaků (nízká nálada, anhedonie, melancholie, úzkost, myšlenky nízké hodnoty, beznadějná vize budoucnosti atd.).

U diabetes mellitus je lepší používat selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, protože mají lepší fyziologickou toleranci (Rexetin, Ixel, Cipralex atd.). Dobrý účinek je pozorován při použití reverzibilních inhibitorů MAO (pyrazidol, moklobemid atd.).

Na onkologické klinice s různou závažností se psychogenní depresivní poruchy vyskytují téměř u všech pacientů ve fázi diagnostiky. Příznaky trvající 1–2 týdny po detekci onemocnění by měly být považovány za adaptivní odpověď a psychoterapie je u většiny pacientů hlavní metodou pomoci. V případě těžkých depresivních poruch je otázka předepisování antidepresiv individuálně rozhodována.

V následujícím období lze rozvoj nebo udržení deprese zajistit speciálními metodami protinádorové léčby (chirurgický zákrok, chemoradiační terapie), intoxikací nádorem, bolestivým syndromem, faktory sociální nemoci. Tito pacienti se nevyznačují ani tak hypotetickým afektem, ale dysforickým tónem nálady, pocitem bezmocnosti a beznaděje, nízkou sebeúctou a touhou zemřít. U těchto pacientů je dobrý účinek pozorován při předepisování heterocyklických antidepresiv (amitriptylin, imipramin, azafen, anafranil atd.) A blokátorů zpětného vychytávání serotoninu (resetin, cipralex, ixel atd.).

Je třeba poznamenat, že indikací pro použití antidepresiv v onkologické patologii může být také bolestivý syndrom, protože většina anidepresiv, působících na centrální mechanismy bolesti, sama o sobě vyvolává analgetický účinek a může také potencovat účinek centrálních analgetik..

U syndromů chronické bolesti lze antinociceptivní účinek antidepresiv realizovat podle tří hlavních mechanismů:
1) snížení deprese;
2) zesílení účinku exogenních nebo endogenních analgetických látek (opiátové peptidy atd.);
3) vlastní analgetický účinek.

V obecné klinické praxi se chronická bolest nejčastěji projevuje v následujících formách: bolest hlavy, zad, neuralgie trigeminu, diabetická neuropatie, postherpetická bolest, bolest při onemocněních pohybového aparátu, onkologická patologie atd..

Analgetický účinek je pozorován při použití tricyklických antidepresiv (amitriptylin, anafranil), norepinefrinu (desipramin, lyudiomil) a selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (resetin, cipralex, ixel atd.).

B. ORGANICKÁ DEPRESE

Při mozkové mrtvici nebo infarktu se deprese vyskytuje až v 40% případů a trvá v průměru asi 1 rok. V patogenezi těchto depresí se podíl psychogenních a organických složek liší v závislosti na lokalizaci mozkové katastrofy. Z psychotropních léků na tyto poruchy se používají hlavně neurometabolické léky (nootropika) a trankvilizéry. Antidepresiva jsou účinnější v pozdních stádiích onemocnění, pokud deprese přetrvává navzdory objektivnímu zlepšení zhoršených motorických a kognitivních funkcí. V těchto případech obvykle stačí předepsat antidepresiva s vyváženým nebo sedativním účinkem (resetin, azafen atd.).

U řady pacientů v období po mrtvici se vyvíjí „syndrom patologického pláče“ - náhlé záchvaty pláče vyvolané sebemenší výmluvou, které jsou doprovázeny specifickými paroxysmy obličeje a mohou být náhle nahrazeny nekontrolovaným smíchem. Tento jev nemocní bolestně prožívají. Dobrého terapeutického účinku u těchto pacientů lze dosáhnout stanovením malých dávek (50-75 mg / den) amitriptylinu a fluoxetinu a citalopramu (ve standardních dávkách).

Deprese u Alzheimerovy choroby se vyskytuje u 30–40% pacientů. V počátečních stádiích onemocnění se reaktivní složky podílejí na vzniku deprese, která v následujících obdobích může úplně zmizet. Nejběžnější jsou úzkostné, úzkostně-hypochondriální a komplexní depresivní-klamné stavy. V těchto případech lze spolu se specifickou terapií použít antidepresiva se selektivním účinkem (fluoxetin, resetin, citalopram atd.)..

Deprese u epilepsie je pozorována u 19-31% pacientů, pro které jsou typické krátké (2 až 6 týdnů) depresivní epizody s dysforickým zbarvením. Použití antidepresiv je zaměřeno hlavně na nápravu dysforie, zejména v astenických formách, doprovázené depresí nálady, podrážděností, někdy výraznější melancholie nebo úzkosti, stejně jako senesto-hypochondriální inkluze a vegetativní příznaky. Z antidepresiv jsou upřednostňovány amitriptylin a doxepin, které se používají ve spojení s antiepileptickou terapií.

Charakteristika některých antidepresiv
[autor S.N. Mosolov, 1995]

Azafen (pipofezin) - antidepresivum tricyklické skupiny, má výrazný antiserotoninergní účinek; neexistuje prakticky žádná anticholinergní aktivita.

Azafen patří k „vedlejším“ antidepresivům a kombinuje mírné thymoanaleptické a sedativní (uklidňující) účinky.

Hlavním „cílem“ azafenu jsou stavy, které se objevují s poklesem nálady v kombinaci s astenickými a jinými příznaky podobnými neuróze - afektivní poruchy v podobě podrážděnosti, emoční lability, tendence ke změnám nálady v různých rozsazích - od mírné emoční nestability po irascibilitu, výbušnost, inkontinenci afektů.

Na azafen jsou citliví také pacienti, u nichž jsou astenické a depresivní jevy kombinovány s letargií, letargií, adynamismem a snížením energetického potenciálu. Používá se také k léčbě symptomatických depresí při alkoholismu a k nápravě poruch spánku u ambulantní deprese, protože lék má mírný hypnotický účinek. Lék se používá pro vaskulární, somatogenní, reaktivní deprese, neurotické astenicko-depresivní stavy, depresivní stavy klimakterického věku.

Azafen je předepisován orálně s postupným zvyšováním na 75-200 mg / den (počáteční dávka je 25-50 mg). Dávka je rovnoměrně rozdělena do tří dávek. Přítomnost uklidňujícího účinku umožňuje předepsat lék večer. Po dosažení terapeutického účinku se dávka postupně snižuje na 75 mg / den, což se často udržuje v ambulantní terapii jako udržovací léčba..

Lék je pacienty dobře snášen a pouze ve vzácných případech způsobuje nežádoucí účinky (závratě, nevolnost, zvracení), které při snížení dávky rychle vymizí. Azafen nemá žádné kardiotoxické a anticholinergní účinky. Z tohoto důvodu si droga našla široké použití, zejména v ambulantní praxi, stejně jako u starších a somaticky oslabených pacientů..

Azafen lze kombinovat s antipsychotiky, trankvilizéry a jinými antidepresivy, s výjimkou ireverzibilních inhibitorů MAO..

Ixel (milnacipran) je nové antidepresivum, které selektivně inhibuje zpětné vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SSRI) bez přímého ovlivnění postsynaptických receptorů, což zvyšuje jeho účinnost proti antidepresivům, která ovlivňují pouze serotonergní systém (SSRI).

Ixel má vyvážený účinek, je antidepresivem volby pro léčbu všech typů deprese, včetně depresivních poruch s převahou úzkosti a vysokým rizikem sebevraždy, stejně jako depresivních poruch u sociálně aktivních pacientů s převahou psychomotorické retardace a adynamie..

Selektivní mechanismus účinku přispívá k dřívějšímu nástupu thymoanaleptického účinku než tradiční antidepresiva a lepší profil tolerance - Ixel nezpůsobuje sexuální dysfunkci, nemá nepříznivý vliv na kognitivní funkce a činnost kardiovaskulárního systému. Ixel neinteraguje se systémem cytochromu P450, takže jej lze kombinovat s většinou léků nejčastěji používaných v psychiatrii a při léčbě somatických onemocnění. Přípravek Ixel nezvyšuje sedativní účinek alkoholu.

Při hodnocení pomocí Hamiltonovy stupnice a MADRS během léčby přípravkem Ixel se ukázalo, že léčivo významně snižuje závažnost sebevražedných tendencí: skutečný počet úspěšných sebevražd u pacientů užívajících přípravek Ixel je přibližně třikrát nižší než ve skupině s placebem.

Přípravek Ixel má vysoký stupeň bezpečnosti v případě předávkování: během klinických studií se vyskytly případy záměrného předávkování lékem přesahujícím 2 800 mg (tj. 28krát více, než je doporučená denní dávka). Žádný z těchto případů nebyl fatální nebo nevedl k abnormálním srdečním rytmům nebo kómatu..

V současné době neexistují žádné údaje o možném teratogenním nebo fetotoxickém účinku přípravku Ixel. Jeho použití se nedoporučuje během těhotenství a kojení. Přípravek Ixel by měl být používán s opatrností se zvýšeným rizikem dysurie; je kontraindikován v případě hyperplazie prostaty a dysurie.

Nelze použít současně s inhibitory MAO. Přípravek Ixel lze předepsat nejdříve 14 dní po vysazení inhibitorů MAO. Kromě toho by mělo uplynout nejméně 7 dní od okamžiku, kdy je léčba přípravkem Ixel přerušena, do zahájení léčby inhibitory MAO..

Dávkovací režim: počáteční dávka - 7-8 dnů 50 mg denně (1 kapsle 25 mg dvakrát denně s jídlem). Následné podání 100 mg denně (1 tobolka 50 mg nebo 2 tobolky 25 mg 2krát denně).

Uvolňovací forma: tobolky 25 mg č. 56; tobolky 50 mg č. 56.

Rexetin (paroxetin, paxil, aropax) je účinný a nejspecifičtější blokátor zpětného vychytávání serotoninu mezi selektivními serotonergními antidepresivy a do klinické praxe byl zaveden v posledních letech. Stejně jako ostatní léky ze skupiny selektivních inhibitorů má malý účinek na hlavní receptorové systémy, s výjimkou muskarinových, a proto má mírný anticholinergní účinek..

Hlavními složkami profilu psychotropní aktivity léčiva jsou thymoanaleptické a anxiolytické účinky s poměrně výrazným stimulačním účinkem. Lék je stejně účinný při klasické endogenní i neurotické a reaktivní depresi. Na rozdíl od jiných antidepresiv nové generace lze Rexetin úspěšně použít v závažných případech (jak v bezútěšných, tak v inhibičních případech), jejichž účinnost není horší než u imipraminu, a dokonce i před ním, pokud jde o rychlost účinku (1–2 týdny léčby). Snižování příznaků se postupně zvyšuje během několika týdnů a dokonce měsíců. Kromě toho je lék často účinný u pacientů rezistentních na tricyklická antidepresiva..

Droga má dobrý účinek na stavy úzkosti s depresivními příznaky a nezpůsobuje hyperstimulaci, neklid ani poruchy spánku. Reksetin významně snižuje sebevražedné myšlenky; je schopen zlepšit spánek pacientů s depresí již v raných fázích léčby, aniž by způsoboval denní ospalost nebo letargii. Pozitivní účinek Rexetinu byl také zjištěn u syndromu bolesti u pacientů s diabetickou neuropatií..

Absence metabolitů a relativně krátký poločas rozpadu zajišťují dobrou snášenlivost a bezpečnost jeho použití, a to iu starších osob..

Použité dávky se pohybují od 10 do 40 mg / den. Za nejoptimálnější dávku, která poskytuje téměř úplnou absenci vedlejších účinků a vysokou terapeutickou účinnost, se považuje 20 mg / den (užívání 1 tablety s jídlem ráno 1krát denně). Při překročení této dávky se častěji než jiné nežádoucí účinky objevují nevolnost, sucho v ústech, zácpa a jiné dyspeptické poruchy, ospalost, poruchy spánku, pocení a poruchy akomodace zraku..

Kombinované užívání přípravku Rexetin s inhibitory MAO je kontraindikováno, stejně jako u pacientů s příznaky selhání ledvin a jater a přecitlivělostí na léčivo. Lék se nedoporučuje užívat během těhotenství a kojení..

Přípravy dalších skupin

Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-ethylpyridin sukcinát) je moderní domácí droga patřící do skupiny přímo působících antihypoxantů a antioxidantů. Lék prošel klinickými zkouškami za podmínek Výzkumného ústavu farmakologie Ruské akademie lékařských věd, Výzkumného neurologického ústavu Ruské akademie lékařských věd, Státního výzkumného střediska pro sociální a forenzní psychiatrii, Výzkumného ústavu pro narkologii a Oddělení gerontologické psychiatrie Národního centra pro veřejné zdraví Ruské akademie lékařských věd s prokázaným mírným uklidňujícím účinkem..

Mexidol má široké spektrum farmakologické aktivity, má neuroprotektivní, antihypoxický, antioxidační a antistresový účinek. Lék zvyšuje odolnost těla vůči účinkům různých stresových faktorů (hypoxie, ischemie, reperfúze, zánět, šok, intoxikace, včetně různých léků). Mexidol je účinný při různých druzích hypoxie, chrání nervové buňky před smrtí způsobenou ischemií, normalizuje metabolismus mozkové tkáně, zlepšuje absorpci kyslíku v mozkové tkáni, zvyšuje aerobní glykolýzu v mozku, zvyšuje odolnost těla vůči patologickým procesům závislým na kyslíku, zvyšuje práh křečovité pohotovosti mozku, zlepšuje stav mozku funkce, snižuje toxické účinky alkoholu.

Současně má Mexidol vlastnost stabilizovat membrány vlastní všem 3-hydroxypyridinům a na rozdíl od všech přípravků exogenní kyseliny jantarové usnadňuje pronikání molekuly do buňky a použití pyridinových a sukcinátových zbytků jako energetických substrátů. Ukázalo se, že v přítomnosti Mexidolu je aktivována oxidační cesta sukcinát oxidázy, která za podmínek omezení oxidace závislé na NAD v počátečních stádiích hypoxie umožňuje udržovat určitou hladinu oxidační fosforylace v mitochondriích. Aktivace oxidační cesty sukcinát oxygenázy během hypoxie zvyšuje odolnost mozkových, myokardiálních a jaterních buněk vůči nedostatku kyslíku a určuje mechanismus antihypoxického působení derivátů oxypyridinu obsahujících sukcinát. Mexidol inhibuje peroxidaci v důsledku zvýšení rezervní kapacity antioxidačního obranného systému, má příznivý účinek na lipidové spektrum krve a agregační aktivitu krevních destiček, snižuje zvýšenou hemostatickou aktivitu zvýšením deformovatelnosti erytrocytů a snížením viskozity krve. Má anxiolytické, protistresové, nootropní, protialkoholické, cerebroprotektivní, antihypoxické, antiparkinsonické a vegetativní ochranné účinky.

Mechanismus účinku Mexidolu je kromě inhibice oxidace volných radikálů membránových lipidů spojen se zlepšením energetického metabolismu buňky, aktivací energeticky syntetizujících funkcí mitochondrií, účinkem na obsah biogenních aminů a zlepšením synaptického přenosu. Mezi klíčové prvky působení léku patří také modulace receptorových komplexů mozkových membrán - benzodiazepiny, GABAergní, acetylcholinové receptory, což zvyšuje jejich schopnost vázat se.

Mexidol, který má výrazný uklidňující účinek, podporuje rychlé snížení emočního stresu, úzkosti, astenických a autonomních poruch a má také terapeutický účinek na poruchy spánku presomnické, postomnické a zejména intrasomnické povahy, zvyšuje koeficienty sociální adaptace. To umožňuje použití léku při léčbě různých emočních poruch, abstinenčního syndromu se somato-neurologickými a psychickými příznaky, encefalopatií různého původu (diabetických, posttraumatických atd.).

Mexidol má schopnost zesilující účinek na účinky jiných neuropsychotropních léků. Pod jeho vlivem se zvyšuje účinek antidepresiv, trankvilizujících, neuroleptických, hypnotických, antikonvulzivních a analgetických látek, což umožňuje snížit jejich dávky a tím snížit vedlejší účinky. Použití mexidolu v komplexní terapii deprese umožňuje překonat farmakologickou rezistenci deprese.

Na hraniční psychiatrii jsou indikace pro použití Mexidolu:
úzkostné poruchy v neurotických stavech a stavech podobných neurózám;
mírné kognitivní poruchy eherosklerotické geneze;
intoxikace ethylalkoholem a úleva od abstinenčního syndromu;
akutní intoxikace antipsychotiky (neuroleptiky);
exogenní organická onemocnění mozku (v důsledku předchozích neuroinfekcí, traumatického poranění mozku atd.).

Způsob aplikace: Mexidol se předepisuje intravenózně (proudem nebo kapáním), intramuskulárně a uvnitř. Při intravenózním podání se léčivo zředí vodou na injekci nebo izotonickým roztokem chloridu sodného. Intravenózní podání Mexidol se podává po dobu 1,5-2 minut, intravenózně kapá - rychlostí 80-120 kapek za minutu.

Pro úzkostné poruchy. Mexidol se používá intramuskulárně v denní dávce 200-400 mg, rozdělené do 2 dávek po dobu 14-30 dnů nebo 0,25 g perorálně (2 tablety po 0,125 g) dvakrát denně po dobu nejméně 4 týdnů.

S neurotickými a neurózovými stavy. Mexidol se používá v dávce 100–200 mg (2–4 ml) intravenózně v 10–16 ml 0,9% roztoku NaCl denně po dobu 10 dnů Možná intramuskulární injekce léku, 200 mg (4 ml), denně, 15 dní. Po injekcích je vhodné předepsat tabletovou formu 0,25-0,50 g denně. Denní dávka léku je rozdělena na 2-3 dávky. Průběh léčby je 26 týdnů. V tomto případě je kurzová terapie dokončena postupně, přičemž se dávka léku sníží během 2-3 dnů.

Se syndromem odnětí alkoholu. Režim dávkování: 200-400 mg (4 až 8 ml) intravenózně v proudu, rozděleno do dvou dávek, 16,0 ml 0,9% roztoku NaCl denně po dobu 10-15 dnů. Dále je možné přejít na intramuskulární podání léčiva v dávce 200 mg (4 ml) denně po dobu 10 dnů, následované přechodem na tabletovou formu v dávce 0,125–0,250 g dvakrát až třikrát denně, 4–6 týdnů.

S kognitivními poruchami aterosklerotické geneze

Mexidol se používá intravenózně nebo intramuskulárně, v denní dávce 200-400 mg denně, rozdělené do 2 dávek po dobu 14-30 dnů nebo perorálně 0,25 g (2 tablety 0,125 g) dvakrát denně po dobu nejméně 4 týdny.

Kontraindikace užívání Mexidolu: akutní poruchy funkce jater a ledvin; přecitlivělost nebo intolerance na léčivo.

Interakce léku s jinými léky nebyla stanovena. Mexidol potencuje účinek sedativ, analgetik, antikonvulziv a antiparkinsonik, snižuje toxické účinky ethylalkoholu.

Způsob výroby: injekční roztok 5% v ampulích po 2 ml č. 10; potahované tablety 125 mg č. 30.

Seznam doporučení:
1. Aleksandrovsky Yu.A. Hraniční duševní poruchy: Studijní průvodce. - M.: M, 2000.-- 496 s.
2. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Deprese v neurologické praxi (klinika, diagnostika, léčba). - M.: MIA, 2002.160 s.
3. Gindikin V.Ya. Somatogenní a somatoformní duševní poruchy: příručka. - M., „Triada-X“, 2000. - 256 s..
4. Mosolov S.N. Klinické použití moderních antidepresiv. -SPb: MIA, 1995.-- 568 s.
5. Smulevich A.B. Deprese ve všeobecném lékařství: Průvodce pro lékaře. - M.: MIA, 2001.-- 256 s..