Distální polyneuropatie dolních končetin kombinuje několik nemocí, které vznikají z různých důvodů a při nichž se zhoršuje normální fungování periferního nervového systému.

Patologie často postihuje končetiny, zhoršuje práci svalových tkání, krevní oběh a snižuje citlivost. Důsledky polyneuropatie jsou nebezpečné, protože mohou vést k částečné nebo úplné ztrátě citlivosti rukou a nohou nebo k úplné imobilizaci poškozených fragmentů..

Obecné informace o nemoci

Onemocnění se vyvíjí z mnoha důvodů; polyneuropatii mohou vyvolat různé faktory, které ovlivňují lidský nervový systém. Vzhledem k tomu, že výkon těla je určen kvalitou přenosu impulzů nervovými vlákny do mozku, dojde-li k takové patologii, dojde ke zhoršení motoriky a citlivosti končetin..

Polyneuropatie dolních končetin je diagnostikována častěji, protože nohy mají působivou zátěž ve srovnání s horními částmi. Patologie často postihuje malé nervy, protože mají příliš tenký myelinový obal a škodlivé mikroelementy se nemusí dostat do nervových vláken. Proto se často objevuje polyneuropatie paží a nohou, poškození rukou a nohou.

Během diagnózy lékaři často označují přesnou definici onemocnění v důsledku typu patologie. Existuje několik typů polyneuropatie, které se liší umístěním, oblastí poškozené oblasti a provokujícími faktory.

Porucha pohybu nastává, když se stav svalů zhoršuje, selhává jejich fungování, objevuje se slabost, křečový stav, atrofie a hypotrofie. Známky se šíří zdola nahoru a vyvolávají zhoršení funkce motoru:

• Vegetativní. Způsobuje poškození nervových vláken, která určují stav vnitřních orgánů. Pocení, poruchy močení, zácpa, suchost se zhoršují.
• Senzorická polyneuropatie, snižuje citlivost, brnění, pálení, necitlivost, pocit husí kůže, brnění, mírná bolest s minimálním kontaktem.
• Senzomotorická polyneuropatie. Kombinuje známky poškození senzorických a motorických vláken.
• Kombinovaný. Umožňuje využívat všechny druhy poruch.

Ve své čisté formě jsou takové formy vzácné, často jsou detekovány senzoricko-vegetativní a jiné kombinované typy patologie.

Klasifikace

Nervová vlákna jsou tvořena myelinovými pouzdry a uvnitř jsou axony. Tato odrůda je rozdělena do 2 podkategorií:

1. Při deformaci membrán se příznaky rozvíjejí rychleji. K většímu poškození dochází ve smyslových a motorických nervových tkáních. Transformace ve vegetativních rozděleních neprobíhá příliš jasně. Deformita je pozorována v proximálním a distálním procesu.
2. Axonální kolaps pomalu. Je pozorováno poškození autonomních nervových vláken. Svalová tkáň atrofuje rychleji. Nejprve se nemoc šíří do distálních oblastí.

Podle umístění se rozlišují:

• Distální. V takové situaci může dojít k poranění nohou..
• Proximální - léze jsou pozorovány v částech nohou umístěných výše.

Klasifikace podle výskytu:

• Dismetabolický. Projevuje se v důsledku poruch průběhu procesů v nervových tkáních, vyvolaných látkami produkovanými v těle v důsledku vývoje určitých onemocnění. Když se patologie šíří v těle, látky se šíří současně s krví.
• Toxická polyneuropatie rukou a nohou se projevuje při užívání toxických léků, jako je rtuť, olovo, arsen. Často se používá s antibiotiky.
• Nejběžnějším typem polyneuropatie je alkoholová forma. Vyznačuje se zvýšenou bolestí, nedostatečnou schopností pohybu na nohou, špatnou citlivostí. Svaly začnou znatelně atrofovat.
• Diabetická polyneuropatie rukou a nohou se objevuje u pacientů s diabetem a vyvíjí se po dlouhou dobu, přibližně 5-10 let. Na pokožce se objevují skvrny, pocit pálení na nohou.

Fáze vývoje:

• Primární - dědičná predispozice a idiopatická odrůda, jako je Heyen-Barré syndrom.
• Sekundární polyneuropatie se objevuje po otravě těla s metabolickými patologiemi, infekcemi.

Důvody

Tato patologie se projevuje z několika důvodů, které nelze vždy přesně určit. Polyneuropatie na nohou se vyskytuje z následujících důvodů:

• Dědičný faktor.
• Slabá imunita se projevuje jako funkční poruchy.
• Novotvary.
• Nedostatek vitamínů a dalších prospěšných stopových prvků v těle.
• Zbytečné užívání léků nebo ne podle pokynů.
• Endokrinní poruchy.
• Ledviny a játra nefungují dobře.
• Infekce vyvolávající zánět v periferním systému.
• Otrava těla různými látkami.

Příznaky

Když dojde k onemocnění, zhorší se funkce motorických a senzorických vláken. V tomto případě jsou na nohou takové příznaky polyneuropatie:

• Necitlivost.
• Otok.
• Bolest.
• Brnění.
• Slabost ve svalové tkáni.
• Nízká citlivost.

Diagnostika

Diagnóza se provádí pomocí analýz nemoci a jejích známek, zatímco patologie, která může způsobit podobné příznaky, je vyřazena. Specialista studuje vnější anomálie stavu, přítomnost stejné nemoci u členů rodiny.

Diagnostický princip:

• Nejprve jsou vyslyšeny stížnosti pacienta.
• Stanoví se doba výskytu prvních příznaků onemocnění.
• Lékař musí zjistit, zda pacient pracuje s chemickými činidly.
• Odhalení závislosti na alkoholu.
• Je proveden krevní test.
• Provádí se biopsie nervových zakončení.
• Provádí se elektroneumografie.
• Pacient je sledován neurologem, někdy endokrinologem nebo terapeutem.

Polyneuropatie je diagnostikována pomocí různých postupů:

• Ultrazvuk.
• Vyšetření mozkomíšního moku.
• rentgen.
• Biochemické studie složení krve.
• Stanovení rychlosti reakce reflexů.
• Studium reflexní aktivity pacientů.

Protože polyneuropatie není nezávislá porucha, její hlavní terapie bude zaměřena na stanovení faktorů vedoucích k nástupu onemocnění. Aby bylo možné identifikovat nepříjemné příznaky polyneuropatie současně s hlavními postupy, je nutná komplexní implementace terapeutických postupů.

Vlastnosti terapie

Terapie polyneuropatie dolních končetin se liší ve svých vlastních charakteristikách, například diabetická forma není eliminována odmítnutím alkoholu. Tyto patologie se nevyvíjejí samy. Při prvním výskytu příznaků je nutné určit příčinu nástupu poruchy..

Poté bude možné identifikovat provokující faktory. Terapie polyneuropatie by měla být komplexní a zaměřená na odstranění kořene této patologie. Jiné možnosti proto neposkytnou požadovaný výsledek..

Seznamujeme léky:

• Methylprednisolon se používá pro komplexní vývoj patologie.
• Tramadol se používá k léčbě nesnesitelné bolesti.
• Vasonit stimuluje krevní oběh v poškozené oblasti.
• Vitamin B.
• Léky, které pomáhají saturovat buňky mikroživinami.

Fyzioterapeutické postupy:

• Masáž.
• Vystavení magnetickým polím.
• Zpracování nervového systému.
• Nepřímé zpracování vnitřních orgánů.

Pokud jsou v těle detekovány toxiny, je nutné očistit krev. Lékaři často předepisují několik cvičení cvičební terapie..

Léky

Léky jsou předepisovány s ohledem na typ patologie a stupeň vývoje polyneuropatie a její příznaky:

• Vitaminové komplexy. Přednost se dává vitaminům B v kombinaci s jinými minerály. Vitaminové procedury stabilizují schopnost nervových vláken obnovit jejich strukturní složky a stimulují antioxidační ochranu.
• Léky proti bolesti. K úlevě od bolesti jsou předepsána analgetika nebo nesteroidní protizánětlivé léky. Méně často se pacientům předepisuje morfin nebo kodein.
• Hormonální terapie a imunosupresiva. Léčebný režim určuje odborník s přihlédnutím ke zvýšení a snížení dávky. Hormonální terapie je doplněna imunoglobulinovými látkami. Tyto postupy se provádějí v nemocnici.
• Léky, které stimulují krevní oběh v nervových vláknech.
• Léky, které pomáhají dodávat užitečné mikroživiny do tkání.

Při odstraňování polyneuropatie musíte pochopit, že nebude fungovat, jak se zbavit patologie pomocí drog. Dieta je důležitá a rehabilitace a péče o pacienty od ostatních znamená hodně..

Možné komplikace

Je nežádoucí zahájit onemocnění a vést ke komplikacím. Jinak se může vyvinout chronická forma a řada potíží. Pokud se člověk nemůže z této nemoci vyléčit, jeho nohy úplně otupí. Výsledkem je, že se pacient nebude moci normálně pohybovat..

Polyneuropatie

Polyneuropatie je poměrně nebezpečné onemocnění, které je lézí periferního nervového systému, které je založeno na trofických poruchách, senzorických poruchách, vegetativně-vaskulárních dysfunkcích, ochablé paralýze, pozorovaných primárně v distálních segmentech končetin. Toto onemocnění je obvykle klasifikováno podle etiologického faktoru, patomorfologie patologického zaměření a povahy kurzu..

Polyneuropatie končetin je považována za poměrně běžnou patologii, která obvykle postihuje distální oblasti s postupným postižením proximálních oblastí.

Příznaky polyneuropatie

Uvažovaná polyneuropatie horních a dolních končetin začíná svalovou slabostí a v první zatáčce v distálních částech nohou a paží. Je to způsobeno poškozením nervových vláken. S tímto onemocněním jsou v první řadě ovlivněny distální části končetin kvůli nedostatečné ochraně segmentů periferního systému (například hematoencefalická bariéra umístěná v mozku).

Projevy popsané patologie debutují v oblasti nohy a šíří se postupně po končetině. V závislosti na typologii nervových vláken, která jsou ve větší míře ničena, jsou všechny typy polyneuropatie běžně rozděleny do čtyř podskupin.

Kvůli porážce aferentních dlouhých procesů neuronů mají pacienti pozitivní nebo negativní příznaky. První je charakterizován nedostatkem funkce nebo jejím snížením, pozitivními příznaky jsou ty projevy, které nebyly dříve pozorovány.

V první řadě se u pacientů dotyčné onemocnění projevuje různými druhy parestézií, jako je pálení, brnění, plíživost, necitlivost. Poté je klinický obraz komplikován algií různé intenzity, zvyšuje se citlivost bolestivých podnětů. Jak se příznaky zvyšují, pacienti jsou přecitlivělí na jednoduchý dotek. Později vykazují projevy citlivé ataxie, projevující se nestabilitou chůze, zejména se zavřenýma očima, a zhoršenou koordinací pohybu. Mezi negativní příznaky polyneuropatie patří snížení citlivosti v místech poškození nervových vláken.

Při poškození axonů neuronů pohybu se polyneuropatie horních a dolních končetin projevuje v první řadě svalovou atrofií a nachází se ve slabosti nohou a paží. Popsaná symptomatologie postupuje k nástupu paralýzy a parézy. Méně často se může objevit stav, který se projevuje nepříjemnými pocity v nohách, které se objevují hlavně v klidu a nutí lidi k pohybům usnadňující povahu (syndrom „neklidných dolních končetin“). Kromě toho se mohou objevit fascikulace a křeče..

Vegetativní dysfunkce se dále dělí na trofické poruchy a vaskulární poruchy. První zahrnuje vzhled pigmentace a odlupování kůže, výskyt trhlin a vředů na končetinách. Cévní poruchy zahrnují pocit chladu v poškozených segmentech, vyblednutí kůže (tzv. „Mramorová bledost“).

Mezi vegetativně-trofické příznaky patří také změny ve struktuře derivátů dermis (vlasy a nehty). Vzhledem k tomu, že dolní končetiny odolávají většímu namáhání, je polyneuropatie nohou diagnostikována mnohem častěji než rukou.

Polyneuropatie dolních končetin

Uvažovanou polyneuropatií končetin je dystrofická destrukce nervových buněk, která způsobuje poruchu funkce periferního nervového systému. Toto onemocnění se projevuje snížením motorických schopností, snížením citlivosti v závislosti na lokalizaci patologického ohniska, jakékoli části končetin a bolesti svalů. U dotyčného onemocnění jsou poškozena nervová vlákna pacienta, která krmí chodidla. V důsledku strukturálního poškození nervových vláken se ztrácí citlivost nohou, což ovlivňuje schopnost jednotlivce pohybovat se samostatně.

Léčba polyneuropatie dolních končetin je zpravidla poměrně namáhavá a dlouhodobá, protože toto onemocnění je častěji progresivní a vyvíjí se v chronický průběh.

K určení důvodů, které vyvolávají vývoj popsaného onemocnění, je třeba v první řadě pochopit strukturu nervového systému, zejména jeho samostatnou oblast - periferní systém. Je založen na dlouhých procesech nervových vláken, jejichž úkolem je přenášet signály, které zajišťují reprodukci motorických a senzorických funkcí. Těla těchto neuronů žijí v jádrech mozku a míchy, a vytvářejí tak těsné spojení. Z praktického hlediska periferní segment nervového systému kombinuje takzvané „vodiče“, které spojují nervová centra s receptory a funkčními orgány.

Když dojde k polyneuropatii, je ovlivněna samostatná část periferních nervových vláken. Proto jsou projevy onemocnění pozorovány v určitých oblastech. Patologie na končetinách se projevuje symetricky.

Je třeba poznamenat, že analyzovaná patologie má několik odrůd, které jsou klasifikovány v závislosti na funkcích poškozených nervů. Například pokud jsou ovlivněny neurony odpovědné za pohyb, pak může být schopnost pohybu ztracena nebo obtížná. Tato polyneuropatie se nazývá motor.

Ve smyslové formě dotyčné poruchy jsou ovlivněna nervová vlákna, což způsobuje citlivost, která při poškození této kategorie neuronů velmi trpí..

Nedostatek autonomních regulačních funkcí nastává, když jsou poškozena autonomní nervová vlákna (hypotermie, atony).

Rozlišují se tedy tyto významné faktory vyvolávající rozvoj tohoto onemocnění: metabolické (spojené s metabolickými poruchami), autoimunitní, dědičné, zažívací (způsobené poruchou příjmu potravy), toxické a infekční toxické.

Existují dvě formy popsané patologie, v závislosti na lokalizaci místa léze: demyelinizační a axonální. Nejprve - je ovlivněn myelin - látka, která tvoří plášť nervů, s axonální formou je poškozený axiální válec.

Axonální forma polyneuropatie dolních končetin je pozorována u všech typů onemocnění. Rozdíl spočívá v prevalenci typu poruchy, například může dojít k poruše motorické funkce nebo ke snížení citlivosti. Tato forma se objevuje v důsledku závažných metabolických poruch, intoxikace různými organofosforovými sloučeninami, olovem, solemi rtuti, arsenu a alkoholismem.

Existují čtyři formy, v závislosti na trendu kurzu: chronická a rekurentní forma kurzu, akutní a subakutní.

Akutní forma axonální polyneuropatie se často vyvíjí za 2-4 dny. Častěji je to vyvoláno nejsilnější otravou sebevražedné nebo kriminální povahy, obecnou intoxikací v důsledku expozice arsenu, oxidu uhelnatému, olovu, solím rtuti, methylalkoholu. Akutní forma může trvat déle než deset dní.

Příznaky subakutní formy polyneuropatie se zvyšují během několika týdnů. Tato forma se často vyskytuje při metabolických poruchách nebo v důsledku toxikózy. Obnova je obvykle pomalá a může trvat měsíce..

Chronická forma často postupuje po dlouhou dobu od šesti měsíců nebo déle. Onemocnění se obvykle objevuje na pozadí alkoholismu, cukrovky, lymfomu, krevních chorob, nedostatku vitamínů thiamin (B1) nebo kyanokobalamin (B12).

Z axonálních polyneuropatií je častěji diagnostikována alkoholová polyneuropatie způsobená dlouhodobým a nadměrným zneužíváním tekutin obsahujících alkohol. Zásadní roli při vzniku patologie hraje nejen počet „spotřebovaných litrů“ alkoholu, ale také kvalita samotného produktu, protože mnoho alkoholických nápojů obsahuje mnoho látek toxických pro tělo.

Hlavním faktorem vyvolávajícím alkoholickou polyneuropatii je negativní účinek toxinů, které jsou bohaté na alkohol, na nervové procesy, což vede k metabolickým poruchám. Ve většině případů je uvažovaná patologie charakterizována subakutním průběhem. Zpočátku se necitlivost vyskytuje v distálních segmentech dolních končetin a silná bolest lýtkových svalů. Se zvyšujícím se tlakem se algie ve svalech výrazně zvyšuje.

V další fázi vývoje onemocnění je dysfunkce pozorována hlavně na dolních končetinách, což se projevuje slabostí, často až paralýzou. Nervy, které způsobují prodloužení flexe chodidla, jsou nejvíce poškozeny. Kromě toho je narušena citlivost povrchových vrstev dermis v oblasti rukou u typu „rukavice“ a nohou u typu „toe“..

V některých případech může mít toto onemocnění akutní průběh. Je to hlavně kvůli nadměrnému podchlazení..

Kromě výše uvedených klinických příznaků mohou být přítomny i další patologické projevy, jako je významná změna barevného schématu kůže nohou a teploty končetin, otoky distálních částí nohou (méně často paží), zvýšené pocení. Toto onemocnění může někdy také ovlivnit lebeční nervy, jmenovitě okulomotorické a optické nervy..

Popsaná porušení jsou obvykle zjištěna a hromadí se během několika týdnů / měsíců. Toto onemocnění může trvat několik let. Když přestanete pít alkohol, nemoc se dá překonat.

Demyelinizační forma polyneuropatie je považována za závažné onemocnění, doprovázené zánětem nervových kořenů a postupným poškozením jejich myelinového obalu.

Forma dané choroby je poměrně vzácná. Toto onemocnění nejčastěji trpí dospělá mužská populace, i když se může vyskytnout také u slabší poloviny a dětí. Demyelinizační polyneuropatie se obvykle projevuje slabostí svalů distálních a proximálních zón končetin v důsledku poškození nervových kořenů.

Mechanismus vývoje a etiologický faktor uvažované formy onemocnění dnes bohužel nejsou jisté, nicméně četné studie ukázaly autoimunitní povahu demyelinizační polyneuropatie. Z mnoha důvodů začíná imunitní systém považovat své vlastní buňky za cizí, v důsledku čehož je akceptován produkcí specifických protilátek. S touto formou patologie antigeny napadají buňky nervových kořenů a způsobují destrukci jejich membrány (myelinu), což vyvolává zánětlivý proces. V důsledku takových útoků ztrácejí nervová zakončení své základní funkce, což způsobuje poruchu inervace orgánů a svalů..

Jelikož se všeobecně uznává, že původ autoimunitního onemocnění souvisí s dědičností, nelze vyloučit genetický faktor výskytu demyelinizační polyneuropatie. Kromě toho existují podmínky, které mohou změnit fungování imunitního systému. Mezi tyto stavy nebo faktory patří metabolické a hormonální poruchy, velká fyzická námaha, infekce těla, emoční stres, očkování, trauma, stres, vážná nemoc a chirurgický zákrok.

Léčba polyneuropatie dolních končetin tedy představuje řadu znaků, které je třeba vzít v úvahu, protože dotyčná porucha nevzniká nezávisle. Proto jsou při zjištění prvních projevů a známek nemoci nutné okamžitě stanovit etiologický faktor, protože léčba například diabetické polyneuropatie se liší od léčby patologie způsobené zneužíváním alkoholu.

Polyneuropatie horních končetin

Tato porucha nastává v důsledku poškození nervového systému a vede k paralýze horních končetin. S tímto onemocněním je obvykle zaznamenáno symetrické poškození nervových vláken distálních oblastí končetin..

Známky polyneuropatie ruky jsou téměř vždy stejné. Pacienti mají zvýšené pocení, zhoršenou citlivost na bolest, termoregulaci, výživu pokožky, změny hmatové citlivosti, parestézie se objevují ve formě „husí kůže“. Tuto patologii charakterizují samozřejmě tři typy, a to chronická, akutní a subakutní.

Polyneuropatie horních končetin se projevuje především slabostí rukou, různými algiemi, které v obsahu pálí nebo praskají, otoky a občas lze pociťovat brnění. S touto patologií je narušena citlivost na vibrace, v důsledku čehož mají pacienti často potíže s prováděním elementárních manipulací. Někdy mají lidé s polyneuropatií sníženou citlivost v rukou..

Způsobují polyneuropatii rukou, nejčastěji různé intoxikace, například v důsledku užívání alkoholu, chemikálií, zkažených potravin. Lze také vyvolat výskyt dané nemoci: nedostatek vitamínů, infekční procesy (virová nebo bakteriální etiologie), kolagenóza, dysfunkce jater a ledvin, nádorové nebo autoimunitní procesy, patologie slinivky břišní a žláz s vnitřní sekrecí. Toto onemocnění se často objevuje jako důsledek cukrovky..

Popsané onemocnění se může u každého pacienta objevit různými způsoby..

Podle patogeneze lze polyneuropatii horních končetin rozdělit na axonální a demyelinizační, podle klinických projevů na: vegetativní, senzorickou a motorickou. Je poměrně obtížné splnit uvedené odrůdy tohoto onemocnění v jeho čisté formě, častěji onemocnění kombinuje příznaky několika variací.

Léčba polyneuropatie

Dnes jsou metody léčby dané nemoci poměrně vzácné. Proto dodnes zůstává léčba polyneuropatií různých forem vážným problémem. Úroveň znalostí moderních lékařů v oblasti patogenetického aspektu a etiologického faktoru této kategorie onemocnění určovala proveditelnost identifikace dvou směrů terapeutického působení, konkrétně nediferencovaných metod a diferencovaných.

Diferencované metody terapeutické korekce naznačují léčbu hlavního onemocnění (například nefropatie, cukrovky) v případě endogenních intoxikací; u chorob trávicího systému způsobených malabsorpcí jsou nutné vysoké dávky vitamínů B1 (thiamin) a B12 (kyanokobalamin).

Takže například diabetická polyneuropatie, léčba léky a jejich výběr je způsoben udržováním určité glykemické hladiny. Léčba polyneuropatie s diabetes mellitus by měla být postupná. V první fázi je nutné upravit tělesnou hmotnost a stravu, vyvinout soubor speciálních fyzických cvičení, sledovat soulad ukazatelů krevního tlaku s normou. Patogenetické metody terapie zahrnují použití neurotropních vitamínů a injekci vysokých dávek kyseliny alfa-lipoové.

Nediferencované metody terapeutického působení představují glukokortikoidy, imunosupresiva a plazmaferéza.

Léky na léčbu polyneuropatie by měly být předepisovány v kombinaci. Specifičnost výběru terapeutických opatření pro uvažovanou patologii vždy závisí na etiologickém faktoru, který vyvolal onemocnění a způsobil jeho průběh. Například příznaky polyneuropatie způsobené nadměrným obsahem pyridoxinu (vitamin B6) po normalizaci jeho hladiny beze stopy zmizí..

Polyneuropatie způsobená rakovinovým procesem je léčena chirurgickým zákrokem - odstraněním novotvaru, který vyvíjel tlak na nervová zakončení. Pokud onemocnění vyvstalo na pozadí hypotyreózy, použije se hormonální terapie.

Léčba toxické polyneuropatie v první řadě zahrnuje detoxikační opatření, po nichž jsou předepsány léky k nápravě samotné nemoci.

Pokud není možné identifikovat nebo odstranit příčinu, která vyvolala vývoj popsaného onemocnění, je hlavním cílem léčby zmírnění bolesti a odstranění svalové slabosti.

V těchto případech se používají standardní fyzioterapeutické metody a jmenování řady léků zaměřených na zmírnění nebo zmírnění bolesti způsobené poškozením nervových vláken. Kromě toho se fyzioterapeutické metody aktivně používají ve všech fázích rehabilitační léčby..

Pomocí analgetik nebo nesteroidních protizánětlivých léků je docela těžké porazit algii. Proto se častěji praktikuje předepisování lokálních anestetik, antikonvulziv a antidepresiv na zmírnění záchvatů bolesti..

Účinnost antidepresiv spočívá v jejich schopnosti aktivovat noradrenergní systém. Výběr léků v této skupině se určuje individuálně, protože antidepresiva často způsobují duševní závislost..

Použití antikonvulziv je odůvodněno jejich schopností inhibovat nervové impulsy vycházející z postižených nervů.

Autor: Psychoneurolog N.N. Hartman.

Doktor Lékařského a psychologického centra PsychoMed

Informace uvedené v tomto článku jsou určeny pouze pro informační účely a nemohou nahradit odborné rady a kvalifikovanou lékařskou pomoc. Při nejmenším podezření na přítomnost polyneuropatie tohoto onemocnění se poraďte se svým lékařem!

Léčba léky na neuropatii dolních končetin

Vážným onemocněním nervového systému je neuropatie dolních končetin. Její léčba se provádí pomocí různých léků, stejně jako fyzioterapie, speciální procedury, tělesná výchova.

Co je neuropatie dolních končetin?

Neuropatie je poškození periferních nervů a cév, které je krmí. Zpočátku toto onemocnění není zánětlivé, ale později na něj může být navrstvena neuritida, zánět nervových vláken. Neuropatie dolních končetin je zahrnuta do skupiny polyneuropatií, které jsou založeny na metabolických poruchách, ischémii tkání, mechanickém poškození, alergických reakcích.

Podle typu toku se rozlišuje neuropatie:

• ostrý;
• chronický;
• subakutní.

Podle typu patologického procesu v nervových vláknech je neuropatie axonální (pokrývá procesy neuronů - axony) a demyelinizující (rozšiřuje se na pláště nervových vláken). Podle symptomatologie je patologie:

1. Smyslové. Převládají příznaky smyslového poškození a bolesti.
2. Motor. Projevuje se hlavně pohybovými poruchami.
3. Vegetativní. Existují známky vegetativních a trofických poruch.

Příčiny patologie jsou různé. Diabetická forma je tedy charakteristická pro metabolické poruchy neuronů při diabetes mellitus. Toxický, alkoholický způsobený otravou, intoxikací. Další možné příčiny - nádory, nedostatek vitamínů skupiny B, hypotyreóza, HIV, trauma, zatížená dědičnost.

Senzorické poruchy - hlavní skupina příznaků

Projevy patologie v oblasti nohou se mohou lišit, často závisí na příčině neuropatie. Pokud je nemoc způsobena traumatem, příznaky postihují jednu končetinu. U diabetes mellitus, autoimunitních onemocnění se příznaky rozšířily do obou nohou.

Senzorické poruchy mohou být tak nepříjemné, že u pacienta způsobují depresi..

Senzorické poruchy se vyskytují ve všech případech neuropatie dolních končetin. Příznaky jsou obvykle pozorovány neustále, nezávisí na poloze těla, denním režimu, odpočinku, často způsobují nespavost.

Kromě popsaných příznaků se často vyskytují poruchy citlivosti - pomalé rozpoznávání chladu, horka, změny prahu bolesti, pravidelná ztráta rovnováhy v důsledku snížené citlivosti nohou. Často se také objevují bolesti - bolestivé nebo řezné, slabé nebo doslova nesnesitelné, jsou lokalizovány v oblasti postižené oblasti nervu.

Další příznaky nemoci

Jak se vyvíjí patologie končetin, dochází k poškození motorických nervových vláken, a proto se přidávají další poruchy. Patří mezi ně svalové křeče, časté křeče v nohách, zejména v lýtkách. Pokud pacient v této fázi navštíví neurologa, lékař zaznamená pokles reflexů - koleno, Achilles. Čím nižší je síla reflexu, tím dále onemocnění postupovalo. V posledních fázích mohou šlachové reflexy zcela chybět..

Svalová slabost je důležitým příznakem neuropatie nohou, ale v pozdějších stadiích onemocnění je běžná. Zpočátku je pocit oslabení svalů přechodný, poté se stává trvalým. V pokročilých fázích to vede k:

• snížená aktivita končetin;
• potíže s pohybem bez podpory;
• řídnutí svalů, jejich atrofie.

Vegetativní-trofické poruchy jsou další skupinou příznaků neuropatie. Když je ovlivněna autonomní část periferních nervů, objeví se následující příznaky:

• vlasy padají na nohy;
• kůže je tenká, bledá, suchá;
• objevují se oblasti nadměrné pigmentace;

U pacientů s neuropatií se řezy a oděrky na nohou nehojí dobře, téměř vždy hnisají. Takže s diabetickou neuropatií jsou trofické změny tak závažné, že se objevují vředy, někdy je proces komplikován gangrénou.

Postup diagnostiky patologie

Zkušený neurolog může snadno stanovit předpokládanou diagnózu podle popsaných příznaků podle slov pacienta a podle dostupných objektivních znaků - změny kůže, poruchy reflexů atd..

Diagnostické metody jsou velmi rozmanité, zde jsou některé z nich:

Hlavní metodou diagnostiky problémů s nervovými vlákny zůstává jednoduchá technika elektroneuromyografie - je to ona, která pomáhá objasnit diagnózu.

Základy léčby neuropatie

Je nutné léčit toto onemocnění komplexním způsobem, nutně s korekcí základní patologie. U autoimunitních onemocnění jsou předepsány hormony, cytostatika, u cukrovky - hypoglykemické léky nebo inzulín, u toxického typu onemocnění - čisticí techniky (hemosorpce, plazmaferéza).

Cíle léčby neuropatie dolních končetin jsou:

• obnovení nervové tkáně;
• obnovení vodivosti;
• korekce poruch v oběhovém systému;

Existuje mnoho způsobů léčby, hlavní je léčba.

Chirurgická léčba se praktikuje pouze v přítomnosti nádorů, kýly, po úrazech. Aby se zabránilo svalové atrofii, všem pacientům jsou předvedena fyzická cvičení ze speciálního cvičebního komplexu, nejprve jsou prováděna pod dohledem rehabilitačního lékaře.

U neuropatie je třeba dodržovat dietu se zvýšeným obsahem vitamínů B a vyloučit alkohol, potraviny s chemickými přísadami, marinády, smažené, uzené.

Toto onemocnění je úspěšně léčeno fyzioterapií. Masáže, magnetoterapie, terapeutické bahno, reflexologie a elektrická stimulace svalů se osvědčily. Abyste zabránili tvorbě vředů, měli byste nosit speciální obuv, používat ortézy.

Hlavní léky na léčbu patologie

Při léčbě neuropatie hrají léky hlavní roli. Protože je založen na degeneraci nervové tkáně, měla by být struktura nervových kořenů doplněna léky. Toho je dosaženo použitím léků, jako jsou:

Neuroprotektory, urychlovače metabolismu v nervových buňkách - Piracetam, Mildronate. Zlepšuje trofismus nervové tkáně a pomáhá zlepšit její strukturu.

Vitamíny skupiny B se v průběhu léčby využívají bezchybně, zvláště jsou indikovány B12, B6, B1. Nejčastěji jsou předepsány kombinované látky - Neuromultivitida, Milgamma v tabletách, injekce. Po jejich užívání jsou poruchy citlivosti odstraněny, všechny příznaky snižují závažnost.

Jak jinak se léčí neuropatie??

Vitamíny jsou velmi užitečné pro tělo v jakékoli formě neuropatie dolních končetin, což jsou silné antioxidanty - kyselina askorbová, vitamíny E, A. Musí být použity při komplexní terapii nemoci, aby se snížil ničivý účinek volných radikálů.

S těžkými svalovými křečemi budou pacientovi pomáhat svalové relaxanci - Sirdalud, Baclofen, které se používají pouze na lékařský předpis - pokud jsou zneužívány, mohou zvýšit svalovou slabost.

Pro tuto patologii existují další léky. Jsou vybírány jednotlivě. Tyto jsou:

1. hormonální látky k potlačení bolesti, zánětu - prednisolon, dexamethason;
2. vaskulární léky ke zlepšení krevního oběhu ve tkáních - Pentoxifylline, Trental;

Místně se doporučuje používat masti s novokainem, lidokainem, nesteroidními protizánětlivými léky a také zahřívací masti s červenou paprikou, zvířecími jedy. V případě bakteriálních lézí kůže nohou a nohou se aplikují obvazy s antibiotiky (tetracyklinové masti, oxacilin).

Alternativní léčba neuropatie

Léčba lidovými léky se používá s opatrností, zejména s cukrovkou. Recepty mohou být následující:

1. Smíchejte žloutek syrového vejce a 2 lžíce olivového oleje. Přidejte 100 ml mrkvové šťávy, lžíci medu. Pijte 50 ml třikrát denně po jídle. Kurz - 14 dní.
2. Nalijte 2/3 šálku octa 9% do kbelíku s teplou vodou, přidejte sklenici soli. Namočte nohy do vody na 15 minut. Kurz - jednou denně po dobu jednoho měsíce.

Při včasné terapii má nemoc dobrou prognózu. I když je příčina neuropatie velmi závažná, může zpomalit nebo zastavit její progresi a zlepšit kvalitu života člověka..

Sdílej se svými přáteli

Udělejte něco užitečného, ​​nebude to trvat dlouho

Polyneuropatie

Obecná informace

Polyneuropatie je celá skupina onemocnění periferního nervového systému, která je charakterizována rozptýlenými vícečetnými lézemi periferních nervů. Toto je rozšířená neurologická porucha, která je způsobena různými důvody a je velmi často komplikací somatických onemocnění: diabetes mellitus (neuropatie se vyskytuje u každého druhého pacienta), systémový lupus erythematodes (frekvence poškození periferních nervů dosahuje 91%), sklerodermie (10 - 86%), chronický alkoholismus (10–15%). V tomto ohledu má polyneuropatie s onemocněním ICD-10 kód G60-G64 s mnoha podpoložkami v závislosti na důvodech. V některých případech zůstává příčina polyneuropatie nejasná..

Pod vlivem různých faktorů (mechanických, dystrofických, metabolických, toxických, ischemických) se vyvíjejí změny v myelinovém obalu a axiálním válci nervového vlákna. Proč jsou periferní nervy postiženy častěji a dochází k periferní polyneuropatii? To je způsobeno strukturálními rysy nervových buněk (neuronů). Procesy (axony a detritus) dostávají výživu z těla neuronu. Vzhledem k tomu, že délka procesů (zejména axonů) je tisíckrát větší než velikost těla neuronu, koncové části vláken dostávají méně výživy a jsou velmi citlivé na různé nepříznivé účinky.

Periferní nervový systém navíc není chráněn hematoencefalickou bariérou nebo kostní tkání, jako je mozek a záda, a proto může být poškozen mechanicky nebo působením toxinů. Také když nerv opouští míchu a vstupuje do ní, nejsou žádné Schwannovy buňky, takže tyto nervové úseky představují zónu maximální chemické zranitelnosti.

Jednotkou poškození v tomto stavu jsou vlákna (senzorická a motorická), která jsou součástí periferních nervů. Kompletní polyneuropatický syndrom je komplex senzorických, motorických a vegetativních příznaků a pravděpodobnost poškození konkrétního nervového vlákna závisí na jeho délce, kalibru, rychlosti metabolismu a antigenním složení. S lézemi periferních nervů mohou trpět buď axiální válce (axon nebo dendrit), pak se používá termín „axonopatie“ nebo mohou být myelinové pochvy zničeny - „myelinopatie“.

Podle údajů je asi 70% lézí axonální povahy. Mohou být ovlivněna nejen koncová vlákna, ale také neuronální těla, kořeny míchy a nervové kmeny. Polyradikuloneuropatie je účast v procesu kořenů míšních nervů a nervového kmene. Vyskytuje se na pozadí infekce cytomegalovirem a virem lidské imunodeficience. V tomto článku se budeme zabývat nejčastějšími neurologickými poruchami - diabetickou a alkoholovou polyneuropatií: co to je, jak se s nimi zachází a jaká jsou opatření k prevenci těchto onemocnění.

Patogeneze

Vývoj polyneuropatie je založen na dystrofických, metabolických, ischemických, alergických, toxických a mechanických faktorech, které způsobují změny v axiálním válci a myelinovém obalu nervů. Výše uvedené škodlivé faktory způsobují nadprodukci volných radikálů v neuronech. Kromě přímého poškození neuronů dochází k dysfunkci malých cév, což zhoršuje oxidační stres.

Patogeneze polyneuropatie u diabetes mellitus je založena na působení hyperglykémie. Metabolické poruchy a mikroangiopatie vyskytující se u cukrovky způsobují změny v trofismu nervového vlákna. V počátečním stadiu neuropatie jsou změny nervové funkce zcela (částečně) reverzibilní, pokud je zachována hladina cukru v krvi. Anatomické nervové poruchy se vyvinou později a regrese je nemožná..

Transport glukózy do nervového vlákna závisí na hladině inzulínu - při jeho nedostatku dochází k chronické hyperglykémii, která vede k vysoké hladině glukózy v nervové tkáni. Přebytek glukózy spouští další metabolickou cestu, při které se glukóza přeměňuje na sorbitol a fruktózu, jejíž akumulace způsobuje narušení nervového vedení. Glykace ovlivňuje proteinové axony a myelinový obal.

Poranění periferních nervů zahrnují:

• Axonotmesis - poškození doprovázené degenerací axonů a jejich atrofií. Na klinice se to projevuje ztrátou citlivosti.
• Demyelinizace - poškození myelinového pláště. Vyvíjí se zpomalení impulzu nebo jeho úplné blokování. U pacienta dojde k hypo- nebo anestezii.
• Neurotmesis - úplné prasknutí nervu, po kterém regenerace není možná.

Klasifikace

• Získané.
• Vrozené (dědičné).

Podle klinického obrazu:

• Symetrický.
• Asymetrický.

• Dismetabolické (diabetické, zažívací, alkoholové, v kritických podmínkách, se selháním ledvin a onkologickými chorobami).
• Zánětlivé (boreální, záškrt, související s HIV, malomocenství).
• Autoimunitní (akutní a chronická demyelinizace, multifokální motor, paraneoplastický, se systémovými chorobami).
• Toxický (léky a související s průmyslovou intoxikací).

• Ostrý. Vyvíjí se během několika dní a až měsíce. Příkladem je toxická forma, autoimunitní, vaskulární, uremická, různá intoxikace.
• Subakutní. Postupuje do dvou týdnů až 1–2 měsíců.
• Chronický. Klinický obraz se vyvíjí během několika měsíců a let. Příkladem je diabetická polyneuropatie, která se vyvinula na pozadí hypotyreózy, dědičných, jaterních, dysproteinemických, léčivých, paraneoplastických neuropatií, na pozadí nedostatku vitamínů a systémových onemocnění..

Patogenetickým mechanismem:

• Axonální polyneuropatie (axonopatie). Axonální neuropatie je spojena s primárním poškozením axiálních válců nervů. Charakteristická je distální lokalizace, závažnost příznaků. Ztráta reflexů a obtížnost jejich zotavení (často se neobnoví). Hypestézie silné bolesti. Senzorické poškození v distálních oblastech (jako „ponožky“ nebo „rukavice“). Závažné vegetativní-trofické poruchy. Prodloužený průběh a zotavení se zbytkovým neurologickým poškozením.
• Demyelinace - poškození myelinového obalu nervu. Charakteristická je symetrická léze, proximální lokalizace a nevyjádřené příznaky. Ztráta reflexů a jejich obnova. Mírná bolestivá hypestézie a vegetativně-trofické poruchy. Rychlé zotavení s minimální vadou.
• Neuronopatie - poškození těl nervových buněk (neuronů).

Rozdělení na axonální a demyelinizující formy je platné pouze v raných fázích procesu, protože s progresí onemocnění dochází k kombinovanému poškození axiálních válců nervů a myelinových obalů. Když se polyneuropatie objeví v distálních oblastech, nazývá se to distální polyneuropatie. Klíčovým kritériem pro polyneuropatii není jen distální lokalizace procesu, ale také symetrie.

Existují tři typy vláken: motorická (silná a pokrytá myelinovým obalem), senzorická (silná myelinizovaná, která vedou hlubokou citlivost), tenká, vodivá tepelná bolest a citlivost a vegetativní (tenká bez myelinového obalu). Malé nervové cévy se nacházejí v endoneuriu a zajišťují výživu vlákniny. Demyelinační procesy se častěji vyvíjejí v autoimunitních lézích a toxicko-dysmetabolické procesy hrají roli v axonálním poškození. V závislosti na typu poškozených vláken se polyneuritida může projevovat senzorickými, motorickými a autonomními příznaky. Ve většině případů jsou ovlivněny všechny typy vláken, což se projevuje kombinovanými příznaky.

Senzorická polyneuropatie je charakterizována sníženou citlivostí. Převaha převážně smyslových symptomů je charakteristická pro toxické a metabolické neuropatie. Může to být zvýšení nebo snížení citlivosti, pocit plazení, pocit pálení. Senzorická neuropatie se také projevuje necitlivostí, pocity brnění nebo přítomností cizího tělesa. V tomto případě je bolest typičtější pro polyneuropatie alkoholické, diabetické, toxické, amyloidní, nádorové, intoxikační (předávkování metronidazolem).

Při nedostatku vitaminu B12, paraneoplastické a chronické zánětlivé demyelinizační neuropatii se vyskytují parestézie, pocity pálení, přecitlivělost, abnormální pocity atd. Pokud jsou ovlivněna vlákna, která vedou hlubokou citlivost, vyvine se u pacienta takzvaná citlivá ataxie - nestabilita chůze. Motorické (motorické) poruchy převládají u diabetiků, záškrtu, neuropatie u olova, Guillain-Barrého syndromu, Charcot-Marie-Toothovy choroby. Poruchy pohybu jsou periferní tetraparéza, která začíná v chodidlech. Proces zahrnuje také svaly trupu, krku a v některých případech dochází k bibrachiální paralýze (pokrývá obě paže).

Senzomotorická polyneuropatie se vyskytuje při poškození senzorických a motorických (motorických) nervů. Příkladem tohoto typu neuropatie je diabetik a alkoholik. Senzomotorická neuropatie se také vyvíjí s nedostatkem vitaminu B1 a podobá se alkoholickým a diabetickým příznakům. Motoricko-senzorická polyneuropatie se vyskytuje s převahou pohybových poruch a nejčastěji se jedná o dědičné formy. Dědičná motoricko-senzorická polyneuropatie (Charcot - Marie - Tootsova choroba) je způsobena mutacemi v 60 genech. Má chronický progresivní průběh. Vyskytuje se ve dvou formách - demyelinizační (typ I, nejběžnější) a axonální (typ II), která je stanovena elektroneuromyografickým výzkumem.

První typ onemocnění začíná v dětství - projevuje se slabostí chodidel a poté pomalu postupující atrofií svalů nohou („čápové nohy“).

Atrofie svalů rukou přichází později. U pacientů jsou vibrace, bolest a teplotní citlivost narušeny jako „rukavice“ a „ponožky“. Hluboké reflexy ze šlach také vypadnou. Existují případy, kdy jedinými příznaky u všech členů rodiny, kteří jsou nositeli nemoci, jsou deformity chodidel (mají vysokou klenbu) a kladivkovité deformity prstů. U některých pacientů lze nahmatat zesílené nervy..

Vyvíjí se segmentová demyelinizace a rychlost vedení impulsu se zpomaluje. Nemoc postupuje pomalu a nemá vliv na délku života. Druhý typ onemocnění postupuje ještě pomaleji a slabost se vyvíjí v pozdějších fázích. Rychlost vedení buzení je téměř normální, ale amplituda akčního potenciálu citlivých vláken je snížena. Axonální degenerace je zaznamenána při biopsii.

Autonomní příznaky jakéhokoli typu neuropatie se dělí na viscerální, vazomotorické a trofické. Z viscerálních, srdečních (hypotenze se změnou polohy těla, fixovaný puls - nemění se cvičením a hlubokým dýcháním), gastrointestinální (gastrointestinální motilita je narušena), urogenitální, poruchy pocení, respirační příznaky, změny termoregulace a pupilární reakce.

Ztenčení kůže, deformace nehtů, tvorba vředů a výskyt artropatií jsou považovány za vegetativně-notrofické. Vazomotorické příznaky se projevují změnou teploty kůže rukou a nohou, jejich otokem, mramorovou barvou.

Získaná polyneuropatie dolních končetin je spojena se somatickými a endokrinními chorobami, stejně jako s intoxikací, včetně endogenní (patologie ledvin, jater, slinivky břišní). Polyneuritida dolních končetin má tedy různé příčiny, což se odráží v kódu ICD-10.

Fotografie kožních změn u diabetické neuropatie

Polyneuropatie horních končetin je charakteristická pro Lewis-Sumnerův syndrom. Onemocnění začíná slabostí a ztrátou citlivosti nejprve na nohou a pokročilé stádium onemocnění pokračuje neuropatií horních a dolních končetin. Pacienti mají třes prstů ruky a pak silnou slabost v rukou, což ztěžuje provádění běžné práce v kuchyni, stravování a vázání tkaniček.

U 5-25% pacientů dochází k narušení inervace močového měchýře a poruchám močení. Postupné zapojení nervů horních končetin do procesu je zaznamenáno u diabetes mellitus, alkoholismu a onkologických onemocnění. U všech těchto onemocnění začíná proces na dolních končetinách a poté se jedná o ruku, předloktí, kmen.

Neuropatie profesionálního původu spojené s vystavením vibracím, ultrazvuku nebo funkčnímu přepětí se vyskytují také při poškození horních končetin. Když je vystaven místním vibracím, obvykle se vyvíjí periferní angiodystonický syndrom: lámání, bolesti, tažení bolestí v pažích, rušení v noci nebo během odpočinku. Bolesti jsou doprovázeny pocitem plazení a chilliness rukou. Charakteristické jsou také náhlé záchvaty bělení prstů..

Pod působením ultrazvuku je typický vývoj citlivých poruch a vegetativně-vaskulárních. Po 3–5 letech práce s ultrazvukem se u pacientů vyvine parastézie rukou, znecitlivění prstů a jejich zvýšená citlivost na chlad. Vegetativně citlivá polyneuritida se projevuje snížením citlivosti na bolest ve formě „krátkých rukavic“ a v pozdějších fázích - „vysokých rukavic“. Pacienti vyvíjejí pastovité kartáče, lámavé nehty. Při fyzickém přetěžování rukou, vystavení nepříznivým mikroklimatickým podmínkám v práci, práci s chladivy a rozpouštědly se také vyvíjí vegetativní-vaskulární neuropatie horních končetin. Je třeba poznamenat, že příznaky a léčba polyneuropatie dolních a horních končetin se neliší.

Diabetická polyneuropatie

Je to nejběžnější forma polyneuropatie. Diabetická polyneuropatie, kód ICD-10 má G63.2. Vyskytuje se u každého druhého pacienta s diabetem. U 4% pacientů se vyvíjí do 5 let od nástupu onemocnění. Frekvence lézí periferního nervového systému je přímo úměrná délce, závažnosti a věku pacienta..

Diabetická neuropatie je ve většině případů reprezentována distální symetrickou senzorickou formou, která má pomalu progresivní průběh s přidáním motorických poruch. Neuropatie začíná ztrátou citlivosti na vibrace a ztrátou reflexů (koleno a Achilles). Současně se objevuje syndrom intenzivní bolesti se zvýšenou bolestí v noci.

Vzhledem k tomu, že do procesu jsou zapojena dlouhá nervová vlákna, všechny příznaky se objevují v oblasti nohou a poté se přesunou do nadložních částí nohou. Jsou ovlivněny různé typy vláken. Bolest, pálení, snížená teplotní citlivost je charakteristická pro porážku tenkých senzorických vláken. S porážkou silného smyslového vnímání, citlivosti na vibrace a vodivosti se reflexy oslabují. A zapojení autonomních vláken se projevuje snížením tlaku, porušením srdečního rytmu a pocením. Motorická polyneuropatie je méně častá a s ní se objevuje amyotrofie: atrofie svalů nohy, redistribuce tónu flexorů a extenzorů prstů (vytváří se deformace prstů ve tvaru kladiva).

Hlavními léky pro léčbu jsou kyselina thioktová, Milgamma, Gapagamma. O léčbě bude pojednáno podrobněji níže..

Alkoholická polyneuropatie

Tento typ neuropatie se vyvíjí subakutně a podle mechanismu se jedná o toxickou polyneuropatii dolních končetin. Existuje přímý toxický účinek ethanolu na metabolismus v nervových buňkách. Toxická polyneuropatie se v tomto případě vyskytuje při poškození jemných nervových vláken. Při vyšetření se zaznamená axonální typ léze.

Převládají poruchy citlivosti a bolesti. Kromě toho charakterizují alkoholickou polyneuritidu také vazomotorické, trofické poruchy (hyperhidróza, otoky nohou, změna barvy, změny teploty). Příznaky a léčba se prakticky neliší od diabetické neuropatie, ale mezi důležitými je třeba zdůraznit Korsakovův syndrom, s nímž se kombinuje alkoholová neuropatie.

Korsakovův syndrom je porucha paměti, při které si pacient nepamatuje současné události, je dezorientovaný, ale uchovává si vzpomínku na minulé události. Alkoholické neuropatie jsou považovány za variantu zažívacích neuropatií, protože jsou spojeny s nedostatkem vitamínů (hlavně skupin B, A, PP, E) v důsledku působení ethanolu. Průběh onemocnění je regresivní. Léčba bude podrobněji popsána v příslušné části. Alkoholická polyneuropatie Kód ICD-10 G62.1

Dysmetabolická polyneuropatie

Kromě diabetické a alkoholové neuropatie, které jsou diskutovány výše, zahrnuje dysmetabolická neuropatie také neuropatie, které se vyvíjejí u těžké renální a jaterní patologie a při amyloidóze.

Jaterní neuropatie se může vyvinout u chronické a akutní jaterní patologie: biliární cirhóza, hepatitida C, alkoholická cirhóza. Na klinice dominuje smíšená senzomotorická polyneuropatie v kombinaci s encefalopatií. Zapojení autonomního systému se projevuje hypotenzí při změně polohy těla, zhoršenou gastrointestinální motilitou.

Uremická neuropatie se vyvíjí u poloviny pacientů s chronickým selháním ledvin. Tento typ se vyznačuje smyslovými a senzomotorickými poruchami symetrické povahy. Onemocnění začíná syndromem neklidných nohou a bolestivými záchvaty. Pálení a necitlivost nohou se připojí později. Hemodialýza má obecně pozitivní účinek, ale u 25% pacientů dochází ke zvýšení senzorických projevů.

Alimentární neuropatie jsou spojeny s nedostatkem vitamínů B, A, E ve stravě s podvýživou nebo zhoršenou absorpcí. Tento stav se často vyskytuje u pacientů po gastrektomii (odstranění žaludku) s onemocněním ledvin, jater, slinivky břišní a štítné žlázy. Na klinice dominují parestézie a pocit pálení v nohou. Kolenní a Achillovy reflexy jsou sníženy. Vyvíjí se také atrofie svalů distálních nohou. Poruchy pohybu nejsou pro tento typ neuropatie typické. U 50% pacientů se objeví srdeční patologie (kardiomegalie, arytmie), otoky, hypotenze, anémie, stomatitida, úbytek hmotnosti, glositida, dermatitida, průjem, atrofie rohovky.

Amyloidová neuropatie se vyskytuje u pacientů s dědičnou amyloidózou. Tento typ se projevuje bolestivým syndromem s poruchami teplotní citlivosti v nohou. Motorické a trofické poruchy se vyvíjejí v pozdějších stadiích.

Demyelinizační polyneuropatie

Přítomnost myelinu v membráně zajišťuje izolaci a zvyšuje rychlost vedení. Toto pouzdro je nejzranitelnější částí periferního nervu. Trpí ničením myelinu nebo jeho nedostatečnou syntézou. V případě destrukce mají prvořadý význam toxické a imunitní mechanismy - to znamená, že poškození myelinového pláště se vyvíjí s autoimunitní nebo metabolickou agresí. Nedostatek vitamínů a metabolické poruchy způsobují nedostatečnou syntézu myelinu.

Pojem „demyelinizace“ znamená poškození myelinového obalu. V tomto případě dochází k demyelinaci nervových vláken a axiální válce jsou zachovány. Myelinopatie jsou charakterizovány průběhem s periodickými exacerbacemi, symetrií procesu, úbytkem svalů a ztrátou reflexů. Bolestivá hypo- nebo hyperestézie je vyjádřena mírně. Pokud je eliminován účinek škodlivého faktoru, lze myelinový obal obnovit během 1,5-6 měsíců. Diagnóza je stanovena na základě elektroneuromyografické studie: je odhalen pokles vedení vzrušení.

S trváním nemoci až 2 měsíce mluví o akutní formě. Akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie nebo Guillain-Barrého syndrom (synonymum pro akutní postinfekční polyradikuloneuropatii) se projevuje progresivní svalovou slabostí, sníženými reflexy a sníženou citlivostí. U některých pacientů se vyvine závažná akutní zánětlivá neuropatie..

Časné klinické příznaky jsou: svalová slabost, drobné smyslové poruchy. U této nemoci probíhá monofázický průběh: všechny příznaky se rozvinou za 1-3 týdny, poté následuje fáze „plató“ a poté - regrese příznaků. V akutní fázi však mohou nastat závažné komplikace: závažné poruchy hybnosti ve formě ochrnutí a slabosti dýchacích svalů, které se projevují respiračním selháním. Respirační selhání se vyvíjí u 25% pacientů a je někdy prvním příznakem onemocnění. Riziko respiračního selhání je značně zvýšeno respiračními chorobami (CHOPN). Pacient je převeden na mechanickou ventilaci a přítomnost bulbárních poruch je známkou okamžitého přechodu na mechanickou ventilaci.

Chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie (CIDP) je získaná autoimunitní polyneuropatie. Tato patologie se vyskytuje v jakémkoli věku, ale častěji po 48-50 letech. Muži častěji onemocní. Autoimunitní neuropatie se vyvíjí po akutních respiračních virových infekcích, chřipce, gastroenteritidě nebo po očkování. Ačkoli je chronická zánětlivá neuropatie spojena s infekčními procesy, pacienti nemohou pojmenovat přesnou dobu nástupu prvních příznaků onemocnění. Navíc u poloviny pacientů začíná nepostřehnutelně a první příznaky jsou nespecifické, proto je pacienty podceňují. U žen může onemocnění začít během těhotenství (ve třetím trimestru) nebo po porodu - je to způsobeno tím, že během tohoto období je oslaben imunologický stav.

První stížnosti jsou zhoršená citlivost a svalová slabost nohou. Poruchy pohybu převládají nad citlivými: obtíže se objevují při vstávání (z pohovky nebo toalety), chůzi, lezení po schodech, po schodech autobusu, neschopnosti dostat se do koupelny. Taková omezení v každodenním životě vás nutí navštívit lékaře. Slabost svalů nohou je symetrická a rozšiřuje se vzestupně. S progresí onemocnění jsou zapojeny svaly rukou a zhoršuje se jemná motorika - pacienti ztrácejí schopnost psát a začínají pociťovat potíže s péčí o sebe. Nemohou se hýbat, proto používají chodítka, invalidní vozíky.

Existují čtyři fenotypy CIDP:

• převaha symetrické svalové slabosti v končetinách;
• asymetrická svalová slabost bez zhoršené citlivosti;
• symetrická slabost končetin a porucha citlivosti;
• asymetrická svalová slabost se sníženou citlivostí.

Chronická zánětlivá polyneuropatie vyžaduje prodlouženou imunosupresi kortikosteroidy (prednisolon, methylprednisolon) a cytostatiky (cyklofosfamid). Na pozadí krátkých cyklů léčby se často vyvinou exacerbace.

Toxická polyneuropatie

Tento typ je spojen s vystavením škodlivým průmyslovým faktorům, lékům, endogenním toxinům a otravě oxidem uhelnatým. V druhém případě se neuropatie vyvíjí ostře. Olověná neuropatie se vyvíjí subakutně - během několika týdnů. Morfologicky spojené s demyelinizací a axonální degenerací. Onemocnění předchází obecná astenizace: bolest hlavy, závratě, únava, podrážděnost, poruchy spánku, poruchy paměti. Pak se objeví motorické vady, často asymetrické. Předchází poškození motorických vláken radiálních nervů. Když je radiální nerv poškozen, vyvine se „pokleslý kartáč“. Pokud je peroneální nerv zapojen do procesu, objeví se „pokleslá noha“. Spolu s paralýzou jsou narušeny bolest a citlivost, ale smyslové poruchy jsou malé. U střední otravy jsou zaznamenány citlivé poruchy. Průběh onemocnění je dlouhý (někdy trvá roky), protože olovo se z těla pomalu vylučuje.

Toxická polyneuropatie pro arsen se vyskytuje při opakované expozici arsenu. Zdroje arsenu zahrnují insekticidy, léky nebo barviva. Intoxikace z povolání se vyskytuje u hutí a je mírná. U pacientů se vyvíjí symetrická senzomotorická neuropatie - dominuje bolest a citlivost. Svalová slabost se vyvíjí na dolních končetinách. Kromě toho existují výrazné vegetativně-trofické poruchy: suchá kůže, hyperkeratóza, poruchy pigmentace, otoky. Na nehtech se objeví zesílení (bílý příčný pruh Mass). Pacienti ztrácejí vlasy. Vředy se tvoří na dásních a patře. Diagnóza je založena na detekci arsenu ve vlasech, nehtech a moči. Obnova funkcí pokračuje po mnoho měsíců. Kód ICD-10 pro tento typ neuropatie je G62.2.

Kupodivu jsou na toto onemocnění náchylné i ledviny. Inervace ledvin je představována sympatickými a parasympatickými vlákny. Sympatické nervy odcházejí z ganglií sympatického kmene a pocházejí z dolní hrudní a horní bederní míchy, poté vstupují do renálního plexu. Jedná se o eferentní inervační systém, který přenáší impulsy z mozku do ledvin. Ledvinový plexus se nachází v tkáni mezi ledvinovými cévami a nadledvinkami. Z plexu procházejí nervy do ledvin mnoha způsoby: podél renální tepny, podél močovodu jsou propleteny tubuly a vytvářejí jemné nervové sítě. Aferentní nervová vlákna vedou nervové impulsy z periferií, v tomto případě ledvin, do mozku.

Polyneuritida ledvin je spojena s dysfunkcí nervových vláken, která zajišťují komunikaci mezi mozkem a ledvinami. Dystrofické nebo zánětlivé procesy v nervových vláknech ledvin se vyvíjejí při obecné intoxikaci těla nebo infekčních procesech. Pyelonefritida a glomerulonefritida často vedou k polyneuritidě. Trauma nebo zneužívání alkoholu mohou také způsobit tuto patologii..

U pacientů se objeví bolesti dolní části zad, které vyzařují do stehna nebo perinea, poruchy močení.

Důvody

Mezi důvody tohoto stavu patří:

• Cukrovka.
• Nadváha a hypertriglyceridémie zvyšují riziko neuropatie i při absenci cukrovky.
• Metabolický syndrom. Je také základem pro vznik senzorické neuropatie. Inzulínová rezistence, jako jeden z příznaků metabolického syndromu, vede k poškození periferních nervových vláken.
• Hypotyreóza.
• Hypertyreóza.
• Toxický faktor. Alkohol, fosfid zinečnatý, arzen, olovo, rtuť, thalium, některé léky (emetin, vizmut, soli zlata, melfalan, cyklofosfamid, penicilin, statiny, sulfonamidy, bortezomib, isoniazid lenalidomid, antibiotika, chloramfenikol, metronynidazol, thalidoruban ).
• Dysmetabolické příčiny (selhání jater, uremické, amyloid).
• Kolagenózy.
• Maligní novotvary.
• Avitaminóza. Při chronickém nedostatku vitaminu B1 se vyvíjí senzoricko-motorická neuropatie. Nedostatek vitaminu B6 vede k rozvoji symetrické senzorické neuropatie s necitlivostí a parestézií. Nedostatek vitaminu B12 se projevuje jako subakutní degenerace míchy a senzorická periferní neuropatie (necitlivost a ztráta šlachových reflexů).
• Infekční faktory. Jsou známy případy neuropatií u záškrtu, lepry, AIDS, botulismu, virových infekcí, infekční mononukleózy, syfilisu, tuberkulózy, septikémie. Záškrtová polyneuropatie je spojena s toxickými účinky záškrtu corynebacterium. Zničení myelinu začíná terminálním větvením nervů. Projevuje se parézou končetin, nedostatkem reflexů a poté se připojují poruchy citlivosti. Neuropatie u AIDS je pozorována u 30% pacientů a projevuje se symetrickou senzorickou formou v důsledku poškození axonů. Nejprve klesne citlivost na vibrace a objeví se výrazný příznak bolesti..
• Systémová onemocnění. Nejčastější vývoj neuropatií je pozorován u systémového lupus erythematodes, periarteritis nodosa, sklerodermie, sarkoidózy, amyloidózy, revmatoidní artritidy.
• Paraneoplastické procesy. Neuropatie této geneze jsou vzácné. Projevuje se motorickým a smyslovým postižením. Neurologický deficit se vyvíjí subakutně.
• Alergická onemocnění (potravinová alergie, sérová nemoc).
• Autoimunitní. Mezi tyto formy patří chronická zánětlivá demyelinizační neuropatie a Guillain-Barrého syndrom.
• Dědičný. Motosenzorický typ I a II.
• Vystavení fyzickým faktorům: chlad, hluk, vibrace, silná fyzická námaha, mechanické zranění.

Příznaky polyneuropatie

Klinické projevy závisí na stupni postižení určitých vláken. V tomto ohledu se rozlišují motorické (motorické), senzorické a autonomní příznaky, které se mohou projevit na dolních nebo horních končetinách a mají symetrický nebo asymetrický charakter..

Poruchy pohybu: třes, různé ochrnutí a parézy, fascikulace, snížený svalový tonus (myotonie), svalová slabost (projevující se v extensorech), svalová atrofie, hypoflexie. V závažných případech pacienti ztrácejí schopnost držet předměty v rukou, stát a pohybovat se samostatně.

Senzorické změny zahrnují: parestézie, snížená hmatová citlivost a bolest, ztráta svalové propriocepce, doprovázená nestabilitou při chůzi.

Autonomní poruchy: tachykardie, hyperaktivní močový měchýř, nadměrné pocení končetin, labilita tlaku, otoky končetin, řídnutí kůže, trofické vředy, abnormální barva a teplota kůže. Polyneuropatie se často vyskytují s porušením všech tří typů poruch, ale s převahou kterékoli z nich.

Příznaky alkoholické polyneuritidy

Alkoholická polyneuritida se projevuje parestézií v distálních končetinách, které jsou symetrické. U pacientů s bolestmi dolních končetin, které mají různé stupně závažnosti, se projevují náhlé mimovolní bolestivé svalové kontrakce a dysestézie (abnormální pocity). Dochází ke snížení teploty, vibrací a citlivosti na bolest v distálních částech, mírné atrofii svalů nohou, ztrátě reflexů (Achilles a koleno).

V budoucnu bude alkoholická polyneuropatie dolních končetin doprovázena slabostí a parézou končetin. Zejména při poškození peroneálního nervu se objeví peroneální nebo kohoutí chůze, která je způsobena pokleslou nohou.

Foto a schematické znázornění peroneální chůze

Hypotenze a atrofie ochrnutých svalů se rychle rozvíjejí. Reflexy šlachy mohou být nejprve zvýšeny a poté zmenšeny nebo vypadnuty. Vegetativní-trofické poruchy se projevují změnou barvy kůže, hypodrózou (sníženým pocením) rukou a nohou a ztrátou vlasů v oblasti nohou. Alkoholická neuropatie kombinovaná s cerebelární ataxií a epileptickými záchvaty.

U chronického alkoholismu s těžkým pitím se alkoholické onemocnění projevuje nejen polyneuropatií, ale také zhoršenou absorpcí vitaminu B1, což má velký význam v metabolismu neuronů, přenosu excitace v centrálním nervovém systému a syntéze DNA. O léčbě bude pojednáno v příslušné části..

Diabetická polyneuropatie dolních končetin

Existují dvě klinické možnosti:

• akutní bolest smyslové (citlivé);
• chronický distální senzomotor.

Vývoj akutní formy je spojen s poškozením tenkých vláken, která nemají myelinový obal. Senzorická polyneuropatie dolních končetin se vyskytuje akutně a do popředí se dostávají následující příznaky: distální parestézie, pocity pálení, hyperestézie, lumbago, neuropatické bolesti, bolesti při řezání končetin. Bolest se zesiluje v klidu a v noci, stává se méně výraznou při intenzivní činnosti ve dne. Dráždivé látky v podobě lehkého dotyku s oblečením výrazně zvyšují bolest a drsné vystavení nezpůsobuje pocity. Šlachovité reflexy nejsou narušeny. Možné jsou změny teploty kůže, barvy a zvýšené místní pocení.

Chronická distální senzomotorická forma se vyvíjí pomalu. Senzorické poškození lze kombinovat se středně těžkými motorickými a trofickými poruchami. Zpočátku se pacienti obávají necitlivosti, chladu, parestézie prstů, které se nakonec rozšířily na celé chodidlo, dolní končetiny a ještě později jsou postiženy ruce. Porušení bolesti, hmatové a teplotní citlivosti je symetrické - zaznamenává se to v oblasti „ponožek“ a „rukavic“. Pokud je neuropatie závažná, jsou poškozeny nervy kufru - citlivost kůže břicha a hrudníku klesá. Achillovy reflexy se zmenšují a úplně mizí. Zapojení větví tibiálních nebo peroneálních nervů do procesu je doprovázeno svalovou atrofií a tvorbou „ochablé“ nohy.

Často se objevují trofické poruchy: suchost a ztenčení kůže, změna barvy, studené nohy. Kvůli snížení citlivosti pacienti nevěnují pozornost oděru, drobným zraněním, vyrážce plenky, které se promění na trofické vředy a vytvoří se diabetická noha.

Diabetická polyneuropatie s přidáním infekce traumatem se stává příčinou amputace končetiny. Bolestivý syndrom způsobuje neurózy podobné a depresivní poruchy.

Analýzy a diagnostika

Diagnóza polyneuropatie začíná anamnézou. Lékař věnuje pozornost příjmu léků, přeneseným infekčním chorobám, pracovním podmínkám pacienta, přítomnosti kontaktu s toxickými látkami a somatickým onemocněním. Zjistila se také přítomnost lézí periferního nervového systému u nejbližších příbuzných. Vzhledem k prevalenci alkoholické polyneuropatie je důležité zjistit od pacienta jeho postoj k alkoholu, aby se vyloučila chronická intoxikace ethanolem.

Další diagnostika zahrnuje:

• Elektroneuromyografie. Toto je nejcitlivější diagnostická metoda, která dokonce detekuje subklinické formy. Stimulační elektroneuromyografie hodnotí rychlost vedení impulsů podél senzorických a motorických vláken - to je důležité pro určení povahy léze (axonopatie nebo demyelinizace). Rychlost impulsu přesně určuje rozsah poškození Pomalá přenosová rychlost (nebo zablokování) indikuje poškození myelinového obalu a snížená úroveň impulzů indikuje axonální degeneraci.
• Vyšetření achillových a kolenních reflexů k posouzení motorické funkce.
• Vyšetření mozkomíšního moku. Je indikován k podezření na demyelinizační neuropatii při infekčním nebo neoplastickém procesu.
• Testy na svalovou sílu, odhalující fascikulace a svalovou křečovitou aktivitu. Tyto studie naznačují poškození motorických vláken.
• Stanovení poškození citlivých vláken. Testuje se schopnost pacienta vnímat vibrace, dotek, teplotu a bolest. Pro stanovení citlivosti na bolest se injekce palce provádí pomocí jehly. Citlivost na teplotu určuje přístroj Tip-therm (rozdíl v pocitu tepla a chladu) a citlivost na vibrace - pomocí ladičky nebo biotiometru.
• Laboratorní testy: klinický krevní test, stanovení glykovaného hemoglobinu, hladiny močoviny a kreatininu, jaterní funkční testy a revmatické testy. Při podezření na toxicitu se provádí toxikologický screening.
• Nervová biopsie. Tato metoda se zřídka používá k potvrzení dědičných polyneuropatií, lézí u sarkoidózy, amyloidózy nebo lepry. Tento postup je významně omezen invazivností, komplikacemi a vedlejšími účinky.

Léčba polyneuropatie

V některých případech je odstranění příčiny důležitou podmínkou léčby, například pokud má pacient alkoholovou neuropatii, je důležité vyloučit konzumaci alkoholu. V případě toxické formy vyloučení kontaktu se škodlivými látkami nebo ukončení užívání léků, které mají neurotoxický účinek. U diabetických, alkoholických, uremických a jiných chronických neuropatií léčba spočívá ve snížení závažnosti klinických projevů a zpomalení progrese..

Pokud vezmeme v úvahu léčbu jako celek, měla by být zaměřena na:

• zlepšený krevní oběh;
• úleva od bolestivého syndromu;
• snížení oxidačního stresu;
• regenerace poškozených nervových vláken.

Všechny léky k léčbě polyneuropatie dolních končetin lze rozdělit do několika skupin:

• vitamíny;
• antioxidanty (přípravky s kyselinou lipoovou);
• vazoaktivní léky (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
• symptomatická léčba bolesti (nesteroidní protizánětlivé léky, lokální anestetika - gely a krémy s lidokainem, antikonvulziva).

U neuropatií jsou upřednostňovány vitamíny skupiny B, které mají metabolický účinek, zlepšují axonální transport a myelinaci. Vitamin B1, který se nachází v membránách neuronů, má vliv na regeneraci nervových vláken, zajišťuje energetické procesy v buňkách. Jeho nedostatek se projevuje narušením metabolismu v neuronech, přenosem vzrušení v centrálním nervovém systému, poškozením periferního nervového systému, sníženou citlivostí na chlad, bolestivostí lýtkových svalů. Vitamin B6 má antioxidační účinek a je nezbytný k udržení syntézy bílkovin v axiálních válcích. Kyanokobalamin je důležitý pro syntézu myelinu, má analgetický účinek a ovlivňuje metabolismus. Proto se vitamíny B nazývají neurotropní. Nejúčinnější kombinace těchto vitamínů. Mezi multivitaminové přípravky patří Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Ukázalo se, že užívání vitaminů B je důležité při léčbě neuropatických bolestí. Kromě toho existují léky, ve kterých jsou vitamíny B kombinovány s diklofenakem (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Tato kombinace účinně snižuje bolest u pacientů s různými formami polyneuropatie..

Z antioxidantů při léčbě onemocnění periferních nervů různého původu se používají přípravky kyseliny alfa-lipoové, která má komplexní účinek na endoneurální průtok krve, eliminuje oxidační stres a zlepšuje krevní oběh. Přípravky kyseliny lipoové (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) kromě těchto účinků také snižují neuropatickou bolest, proto jsou považovány za univerzální léky k léčbě polyneuropatie jakéhokoli původu. Při komplexní léčbě se nutně používají léky, které zlepšují krevní oběh - Trental, Sermion.

K úlevě od bolesti se tradičně používají nesteroidní protizánětlivé léky (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lokálně lze použít lidokainové gely. Kromě tradičních léků používaných k úlevě od bolesti je oprávněné užívat antikonvulzivum Gababamma (900-3600 mg denně).

Nucleo CMF Forte je léčivo podílející se na syntéze fosfolipidů (hlavních složek myelinového obalu) a zlepšování procesu regenerace v případě poškození periferních nervů. Obnovuje také vedení impulsů a svalový trofismus..

Léky pro léčbu diabetické polyneuropatie:

• Přípravky kyseliny alfa-lipoové jsou považovány za tradiční pro léčbu této polyneuropatie. Původním zástupcem je thioctacid, který je předepsán v dávce 600 mg / den a má výrazný klinický účinek. Již po 3 dnech léčby mají pacienti sníženou bolest, pálení, necitlivost a parestézii. Po užívání v dávce 600 mg / den po dobu 14 dnů pacienti se sníženou glukózovou tolerancí zlepšují citlivost na inzulín. V závažných případech jsou předepsány 3 tablety 600 mg Thioctacid po dobu 14 dnů a poté se přechází na udržovací dávku - jedna tableta denně.
• Actovegin má antioxidační a antihypoxické účinky, zlepšuje mikrocirkulaci a má neurometabolický účinek. Lze jej také považovat za komplexní lék. Při léčbě diabetické neuropatie je předepsán 20% infuzní roztok Actoveginu, který je podáván do 30 dnů. Následně se pacientovi doporučuje užívat 600 mg tablety 3x denně po dobu 3-4 měsíců. Výsledkem této léčby je snížení neurologických příznaků a zlepšení vodivosti..
• Významným lékem je vitaminový přípravek Milgamma ve formě injekcí a dražé Milgamma compositum. Průběh léčby zahrnuje 10 intramuskulárních injekcí a pro dlouhodobý účinek se používá Milgamma compositum - po dobu 1,5 měsíce, 1 tableta třikrát denně. Léčba těmito léky se opakuje dvakrát ročně, což umožňuje dosáhnout remise.
• Při léčbě bolestivých forem se často používají antikonvulziva: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
• Vzhledem k tomu, že při cukrovce dochází k poruchám elektrolytů, je pacientům podávána infuze roztoku asparaginátu draselného a hořečnatého, který kompenzuje nedostatek iontů a snižuje projevy distální polyneuropatie..
• V případě hnisavých komplikací s detoxikačním účelem je pacientovi předepsán Ceruloplasmin 100 mg intravenózně v izotonickém roztoku po dobu 5 dnů.

Léčba toxické neuropatie v případě otravy spočívá v provedení detoxikační terapie (krystaloidy, roztoky glukózy, Neohemodesis, Rheosorbilact). Stejně jako v předchozích případech jsou předepsány vitamíny skupiny B, Berlition. U dědičných polyneuropatií je léčba symptomatická au autoimunitní je dosažení remise.

Léčba lidovými léky může být použita jako doplněk k hlavní léčbě drogami. Doporučuje se vzít mumii, odvar z bylin (kořen elecampane, lopuch, měsíček), místní aplikace podnosů s odvarem z jehličí. Při návštěvě fóra věnovaného léčbě diabetické neuropatie mnozí na základě svých zkušeností doporučují pečlivě se starat o nohy a nosit pohodlnou ortopedickou obuv. Takové události pomohou zabránit výskytu kuřích, kuřích, odírání a nebude zde žádná půda pro tvorbu mikrotraumat.

Zvláštní pozornost je třeba věnovat čistotě nohou, aby neexistovaly podmínky pro množení a infekci bakterií. Jakákoli, i malá rána nebo oděr, by měly být okamžitě ošetřeny antiseptikem. Jinak může mít mikrotrauma za následek gangrénu. Někdy k tomuto procesu dochází rychle - do tří dnů. Ponožky je třeba měnit každý den, měly by být bavlněné a guma by neměla přetahovat bérce a narušovat krevní oběh.