Pojďme prozkoumat Parkinsonovu chorobu, degenerativní onemocnění centrálního nervového systému. Budeme zkoumat příčiny degenerace a možnosti léčby ke snížení příznaků a zpomalení progrese onemocnění.

Co je to Parkinsonova choroba

Parkinsonova choroba patří do širší kategorie degenerativních onemocnění centrálního nervového systému (část nervového systému, která má kontrolní a zpracovatelské funkce).

Jedná se o skupinu heterogenních onemocnění, která mají následující vlastnosti:

• Etiologie (příčina onemocnění) není známa.
• Objevuje se ve stáří.
• Zpomalte degenerativní procesy.
• Selektivně zabíjející skupiny neuronů, které řídí určité tělesné funkce.

Jak fungují mozkové neurony

Mozek se skládá z velkého počtu (několik miliard) elementárních buněk zvaných neurony.

• sbírat informace z různých periferních orgánů, které fungují jako senzory (přijímat informace z prostředí: obrázky, vůně, chutě, zvuky atd.);
• zpracovat přijaté signály;
• posílat povely do jiných neuronů k ovládání periferních orgánů a svalů.

Každý neuron se skládá z centrální části, ve které se nachází jádro buňky, ze které vychází:

• velké a dlouhé vlákno nazývané axon, které se používá k přenosu příkazů do jiných neuronů.
• velké množství tenčích vláken zvaných dendrity, které se používají k přijímání informací z periferie.

Miliardy neuronů v mozku jsou vzájemně propojeny a vytvářejí jakousi síť.

Spojení mezi těmito dvěma neurony však netvoří přímý kontakt, ale dendrity a axony jsou tak blízko u sebe, že vzdálenost mezi nimi je menší než velikost buňky. Tato „mezera“ se nazývá synapse.

Synapse si vyměňují informace a příkazy mezi dvěma neurony uvolňováním a absorpcí chemikálií známých jako neurotransmitery..

Dopamin je jedním z několika stovek neurotransmiterů, které existují, a jeho funkcí je kontrola pohybu.

Vzhledem k podrobnostem o Parkinsonově nemoci se ukazuje, že pacientova skupina neuronů umístěných v horní části středního mozku (oblast mozku) prudce klesá. Tyto neurony tvoří substantia nigra, která se podílí na řízení svalového pohybu u dobrovolníků. Za svůj název vděčí přítomnosti pigmentu - melaninu..

Neurony, které tvoří substantia nigra, také produkují neurotransmiter dopamin, s nímž interagují další oblasti mozku..

Je zřejmé, že prudká kontrakce neuronů substantia nigra způsobuje prudký pokles dopaminu, od kterého bude následovat jedna z hlavních symptomatických pohybových poruch u Parkinsonovy nemoci: třes, nerovnováha při chůzi, ztuhlost svalů fascie, což dává pacientovi typické držení těla a pomalost pohybů.

Parkinsonova choroba, jak již bylo řečeno, má neznámou etiologii. To však neplatí vždy, existuje velmi omezený počet případů, ve kterých je známa etiologie onemocnění..

To vše vede k tomu, že je nutné parkinsonismus vnímat nikoli jako jednu nemoc, ale jako soubor nemocí různé etiologie, spojených společnými příznaky..

Epidemiologie parkinsonismu

V současné době Parkinsonova choroba postihuje asi 330 000 lidí v Rusku. Odhaduje se, že se tato čísla v příštích 20 letech zdvojnásobí, a to z důvodu prodloužení střední délky života.

Když mluvíme o sexuální distribuci parkinsonismu, je třeba říci, že tato otázka zůstává kontroverzní. Někteří věří, že Parkinsonova choroba je častější u mužů, zatímco jiní tvrdí, že je rovnoměrně rozdělena mezi obě pohlaví. Ještě další tvrdí, že prevalence onemocnění je vyšší u příslušníků bílé rasy ve srovnání s černou a asijskou rasou..

Příznaky Parkinsonovy degenerace

Klinický obraz Parkinsonovy nemoci se u jednotlivců liší, ale téměř vždy začíná velmi mírnými a nepostřehnutelnými příznaky, které se však pomalu, ale jistě rozvíjejí.

Hlavní příznaky a příznaky Parkinsonovy choroby jsou:

• Zachvění. Je to nejčastější a nejznámější příznak Parkinsonovy choroby. Ve skutečnosti se vyskytuje u 70% pacientů. Vyskytuje se na dolních končetinách nebo nahoře (ale může ovlivnit i jiné části těla, například hlavu), obvykle na jedné straně. Projevuje se pouze tehdy, když je pacient v klidu a zmizí, když jsou svaly pod napětím a během spánku.
• Pomalost pohybu (bradykineze). Začíná to obtížným používáním rukou (typickým příkladem je únava ze zasunutí knoflíků do štěrbiny, když se člověk ráno obléká), a poté, jak postupuje, začátek jakéhokoli pohybu (přechod do vzpřímené polohy, začátek pohybu atd.).
• Tuhost. Vyvíjí se v důsledku abnormálního svalového napětí. Pod vlivem tohoto stavu pacient zaujímá postoj charakteristický pro pacienty s infekčním onemocněním: tělo je nakloněno dopředu, nohy a paže jsou ohnuté.
• Nedostatek rovnováhy při chůzi. Onemocnění snižuje reflexy, které vyrovnávají nerovnováhu v těle při chůzi. K problému se přidává svalová ztuhlost, která narušuje koordinaci. To má za následek akutní problémy s udržováním rovnováhy během pohybu, které vedou k častým a nebezpečným pádům u starších pacientů..
• Hypomimie. To znamená omezené výrazy obličeje v důsledku snížení funkčnosti obličejových svalů (slabost nebo dokonce ochrnutí).
• Problémy s polykáním a mluvením slov (změna tónu hlasu, který se stává „mícháním“). Tento problém je také spojen s abnormalitami ve fungování svalů, zejména svalů hltanu..
• Změna rukopisu. Kvůli nedostatku koordinace a kontroly pohybu se stává mělkým a nemotorným..
• Únik moči. Souvisí s poruchou ovládání svalů svěrače močového měchýře.
• Ortostatická hypotenze. Snížení krevního tlaku při pohybu do svislé polohy v důsledku hromadění žilní krve v dolních končetinách.
• Problémy se zácpou. Je to důsledek snížení peristaltiky střev. Peristaltika je koordinovaná kontrakce svalů hladkého svalstva střeva, která usnadňuje průchod výkalů.
• Nadměrné pocení (hyperhidróza). V důsledku porušení vegetativního systému z důvodů, které stále nejsou zcela jasné. Situaci zhoršuje použitá terapie, která zahrnuje látky, které zvyšují hyperhidrózu.
• Problémy se zrakem. Suché oční bulvy, potíže se sledováním pohybujících se předmětů, mimovolní pohyby očí.
• Problémy se spánkem. Nespavost, poruchy spánku REM, halucinace a noční můry. V tomto případě se situace zhoršuje také vedlejšími účinky terapie..
• Mentální problémy. Zahrnují depresi a úzkost, neschopnost ovládat impulsy (například patologické hráčství atd.).

Příčiny a rizikové faktory pro Parkinsonovu chorobu

Většina lidí s Parkinsonovou chorobou nemůže najít přesnou příčinu, která problém způsobuje, a pouze u malého procenta pacientů je to možné.

V každém případě lze všechny případy onemocnění rozdělit do 4 kategorií:

• Idiopatické. To znamená ty, pro které nebylo možné najít žádný důvod. Tito pacienti tvoří většinu pacientů.
• Genetický. U malého procenta pacientů s Parkinsonovou chorobou (asi 5%) se mohou vyvinout mutace v různých genech, které mohou souviset s vývojem onemocnění.
• Vystavení toxickým látkám. To zahrnuje pesticidy a všechny ty produkty, které se používají v zemědělství k ochraně plodin před jakýmikoli chorobami a jinými organismy, tj. Herbicidy (např. Parakvat) a insekticidy.
• Některé léky. Například antipsychotika, léky, které působí na specifické neurotransmitery a používají se k léčbě schizofrenie a bipolární poruchy.

Rizikové faktory

Některé stavy jsou rizikovým faktorem pro rozvoj Parkinsonovy choroby.

• Dědictví. Mít blízkého příbuzného s Parkinsonovou chorobou zvyšuje riziko vzniku poruchy. 15% pacientů má příbuzného, ​​který trpí nebo trpěl Parkinsonovou chorobou.
• Starší věk. U mladých lidí se Parkinsonova choroba vyskytuje jen zřídka. Nemoc se obvykle vyvíjí po 50 letech a její výskyt se zvyšuje s každým dalším rokem..
• Mužské pohlaví. Zdá se, že muži mají větší šanci na rozvoj Parkinsonovy choroby.
• Kavkazská rasa. Podle některých autorů je pravděpodobné, že lidé bělošské rasy dostanou Parkinsonovu chorobu než Afričané nebo Asiaté..

Prevence Parkinsonovy choroby

Existuje několik faktorů, které mohou snížit vaše šance na onemocnění:

• Kofein. Protože má vlastnosti, které stimulují produkci dopaminu.
• Tabák. Kouření cigaret, i když je to škodlivé pro vaše celkové zdraví, předchází Parkinsonově nemoci. Nikotin stimuluje produkci dopaminu a současně inhibuje enzym MAO-B odpovědný za degradaci.
• Antioxidanty, jako je vitamin C, D, E a koenzym Q10. Jejich ochranný účinek však nesdílí každý..
• Mastné kyseliny, jako je omega-3, nalezené v rybách.

Diagnostika parkinsonismu

Neexistuje spolehlivý test ani vyšetření, po kterém by lékař mohl s jistotou diagnostikovat Parkinsonovu chorobu..

Lékař obvykle používá několik testů k potvrzení diagnózy:

• Historie pacientů a rodiny.
• Analýza klinického obrazu, a tedy i symptomů a známek.
• Obecné vyšetření pacienta.
• Neurologické vyšetření.
• Jaderná magnetická rezonance a počítačová tomografie obvykle nevykazují změny, ale často se používají k vyloučení patologických stavů, jejichž příznaky se překrývají s Parkinsonovou chorobou.

Léčba Parkinsonovy choroby

Neexistuje žádná léčba, která by mohla nemoc trvale vyléčit, a tak jedinou možností je udržet příznaky pod kontrolou..

• Levodopa. Když se tato látka dostane do mozku a neuronů, přemění se na dopamin, a tím sníží pohybové poruchy.
• Agonisté dopaminu. Váží se na dopaminové receptory, napodobují působení dopaminu.
• Inhibitory MAO-B. Zabraňuje degradaci dopaminu zvýšením hladiny koncentrace dopaminu.
• Anticholinergika. Používá se k úlevě od otřesů a pohybových příznaků.

Chirurgická operace

V době před objevením levodopy to bylo velmi běžné. V současné době se používá pouze v případech rezistence onemocnění na působení tohoto léku.

Spočívá v implantaci zařízení, které přenáší elektrické impulsy a stimuluje hluboké oblasti mozku. Implantační chirurgie má samozřejmě vážná rizika, jako je mozková mrtvice a infekce..

Alternativní léčba

Několik alternativních terapií může doplnit obecnou terapii Parkinsonovy choroby:

• Vhodný životní styl. Vyvážená strava bohatá na omega-3, antioxidanty jako ovoce a zelenina, potraviny s vysokým obsahem vlákniny.
• Koenzym Q10 doplňky. Je to silný antioxidant, který má blahodárné účinky na mozek a zejména na osoby trpící Parkinsonovou chorobou.
• Massoterapie. Pomáhá snižovat nadměrné napětí svalů vyvolaných chorobami.
• Akupunktura. Snižuje stres a tím i bolest.
• Relaxační a protahovací techniky. Zvyšte flexibilitu a uvolněte napnuté svaly.

Komplikace a prognóza Parkinsonovy choroby

Komplikace, které mohou vyplývat z Parkinsonovy choroby:

• Kognitivní porucha se zvýšenou pravděpodobností vzniku demence. Riziko demence u pacientů s Parkinsonovou chorobou je šestkrát vyšší než u zdravého člověka.
• Změny nálady s rozvojem úzkosti a deprese.
• Neschopnost ovládat impulsy chování. Například bulimie, závislost na hazardních hrách atd..

Prognóza Parkinsonovy choroby s moderní léčbou je dobrá. Průměrná délka života těch, kteří jím trpí, je přibližně stejná jako u zdravých lidí.

Možné příčiny smrti zahrnují zápal plic v důsledku náhodného vdechnutí potravy a komplikací z pádů..

Parkinsonova choroba. Zkušenosti z úspěšné léčby nemoci

Nechci vás nudit citacemi z Wikipedie o tom, co je Parkinsonova choroba. Pokud čtete tuto knihu, pak vás tato nemoc nešetřila, nebo chcete jakýmkoli způsobem pomoci někomu blízkému a drahému. Moje matka bohužel onemocněla touto chorobou, v té době jí bylo 60 let. Všechno to začalo mírným třesem na levé ruce, které každý měsíc zvyšovalo její sílu. Jak roky ubíhaly, matka vypila zbytečné pilulky předepsané jejími lékaři, které na krátkou dobu jednoduše odstranily příznaky třesu. Na začátku jsme věřili ve všechny tyto pilulky, věřili jsme, že se vyléčili, trvalo to jen čas. Kdysi však mělo dojít k poznání, že je to všechno prázdné. že všichni tito lékaři jsou jen obyčejné dávkovače pilulek, zastupující zájmy farmaceutických společností a lékáren. Čas plynul a moje matka, vyčerpaná nemocí, byla před očima uhasena.

První počáteční fáze Parkinsonovy choroby (první stupeň závažnosti) je charakterizována výskytem a poměrně jednoznačnou závažností jednoho nebo dvou hlavních příznaků parkinsonismu. Pacient zároveň neztrácí schopnost vykonávat všechny druhy profesionálních a jakýchkoli jiných prací v domácnosti, i když to dělá s většími či menšími obtížemi. Druhá fáze Parkinsonovy choroby (druhý stupeň závažnosti) se stanoví, když pacient částečně ztratí schopnost vykonávat určité činnosti nezbytné pro profesionální nebo domácí fyzickou aktivitu. Přechod z první do druhé fáze je někdy obtížné pochopit. Při adekvátní terapii trvá druhá fáze poměrně dlouhou dobu, během níž se postupně zvyšuje motorický deficit a pacienti v různé míře ztrácejí schopnost pracovat. Třetí stupeň Parkinsonovy choroby (třetí stupeň závažnosti) je charakterizován ztrátou schopnosti sebeobsluhy.

Nepostřehnutelně se tedy blížilo třetí stádium nemoci mé matky. Nemohla se hýbat vyčerpaná silným třesem levé ruky, ale přesto věřila, že bude stále vyléčena, že jí pomůžu. A... případ pomohl. Tady se stalo, tady je můj příběh.
Všechny tyto pilulky, které dočasně zmírňují příznaky, výrazně potlačují imunitní systém.V důsledku potlačené imunity vzniká celá řada různých nemocí. U matky, již upoutané na lůžko, se objevil žaludeční vřed. Byla přijata do městské nemocnice. Vzhledem k tomu, že žijeme v malém provinčním městě Ural, byl arzenál antibiotik v místní nemocnici velmi vzácný. Po propuštění mi lékař dal seznam, který uváděl antibiotika potřebná k léčbě žaludečních vředů. Řekněme díky doktorovi, kdo věděl, že vřed je způsoben bakterií žijící v žaludku, Helicobacter Pylori (v našem malém uralském městečku je mezi lékaři velmi nízká úroveň znalostí, není nadarmo mezi lidmi přezdíván „konovaly“). K jeho eradikaci se používá kombinace metronidazolu a amoxicilinu. To je to, co jsem potřeboval koupit. Koupil jsem to. Dva dny po propuštění jsme se rozhodli začít s užíváním těchto léků. Parkinsonova choroba postupovala, třes silněl. Moje matka byla bledá a vychrtlá. Pochopil jsem, že její stav se zhoršuje a zhoršuje... A tak jsem své matce podal 3 tablety metronidazolu, každá po 250 mg, a s nimi 1 g amoxicilinu. Stalo se něco, co později ovlivnilo mé vlastní chápání tohoto závažného autoimunitního onemocnění.10 minut po užití antibiotik třes úplně zmizel. A byl pryč 4 dny. Nejprve jsme si mysleli, bylo to opravdu vyléčeno? Byla naděje, nálada stoupala. Po čtyři dny matka klidně spala, měla dobrou chuť k jídlu, bledost zmizela, síla se začala vracet. Ne, paréza končetin zůstala, vitalita se vrátila. ALE.. čtvrtého dne se třes vrátil pomstou! Došlo k velmi silnému třesu, ani časté používání levedopy nepomohlo! Pokud to pomohlo, pak jen hodinu nebo dokonce méně. Sen byl krátký. Matka prakticky nespala, Bože, jak moc v těch dnech trpěla! "Vyděsil jsem se. Zavolal jsem sanitku." Znovu mě dali do nemocnice, kde znovu začali pumpovat amantadin intravenózním podáním a... spoustou nejrůznějších zbytečných pilulek. Jak bych mohl předpokládat, že Parkinsonova choroba je bakteriální onemocnění? Že nějaký neznámý patogen, který byl zaskočen antibiotikem, které na něj mělo silný účinek, začal měnit svůj tvar a tím, že ho změnil, začal silněji vyčerpávat lidské tělo.

Než si přečtete další kapitoly, chtěl bych předem říci o své vizi těchto autoimunitních onemocnění, jako je roztroušená skleróza a Parkinsonova choroba. Podle mého názoru jsou tato onemocnění způsobena stejnými intracelulárními mikroorganismy. Je pravda, že oficiální medicína se chytře snaží oddělit tyto nevyléčitelné nemoci. Faktem však zůstává, že v MS má člověk třes a necitlivost končetin a v PD má člověk totéž…. Hrůzou situace je, že medicína, která se dostala hluboko do slepé uličky, se ani nesnaží lidi z těchto nemocí vyléčit. A…. nikdy nebude!

Kombinovaná antibiotická terapie (CTA).

Během těch dvaceti dnů, kdy byla moje matka v nemocnici, jsem hledal na internetu jakékoli informace týkající se Parkinsonovy choroby a role bakteriálního agens v jejím vývoji. A našel jsem je. Byl to web Dr. Weldona, který propagoval kombinovanou antibiotickou terapii (CTA) pro autoimunitní onemocnění..

Volba terapie, interpretace pozorování a závěry níže jsou prováděny na základě hypotézy, že všechna tato onemocnění jsou způsobena různými intracelulárními infekcemi (bakteriálními).

Každý, kdo poprvé uslyší tuto hypotézu nebo si přečte o empirické léčbě antibiotiky, je skeptický. Doufám, že tato informace, pokud nezmění váš názor, vás přinutí přinejmenším přemýšlet a podívat se na to, co je známo o těchto chorobách, s novým pohledem.

Abychom objasnili obraz současného stavu roztroušené sklerózy a antibiotik, uvedu následující fakta:
1) Chlamydia pneumonia byla poprvé objevena až v roce 1989. Tato bakterie je spolu s Mycoplasma pneumonia považována za původce, který nakonec vede k rozvoji mnoha chronických stavů, zejména MS..

2) Moderní CTA (kombinovaná antibiotická léčba) obvykle zahrnuje doxycyklin, azithromycin (alternativně roxithromycin, minocyklin) užívaný dlouhodobě a krátké metronidazolové pulsy (několik dní v intervalech několika měsíců). CTA se stal klinicky použitelným až počátkem roku 2000..

3) CTA je propagována relativně malou skupinou lékařů a nezávislých mikrobiologů, včetně: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell ( Dr. Michael Powell) a další. Většinou v Anglii nebo USA, ale v Rusku existují lékaři, kteří léčí lupus, reaktivní a revmatoidní artritidu antibiotiky.

4) Oficiálně medicína v tuto chvíli neuznává, ale nevyvrací infekční (bakteriální) teorii. Díky tomu je přístup k terapii v zemích s lékařskými organizacemi spoustou potíží. údržba (pro nás by to však mělo být ještě obtížnější). Pacienti musí přesvědčit lékaře, aby předepisovali terapii. Dojde k tomu, že například Američané chodí do Mexika kvůli antibiotikům.

5) Převážná většina pacientů, kteří podstoupili dostatečně dlouhý průběh CTA (v případě MS je to dva a více let, někdy s rychlým zotavením, rok), dokázala nejen zastavit průběh onemocnění, ale také dosáhnout různých stupňů remise. Včasná terapie umožnila některým pacientům s MS zvrátit se a někdy se vrátit k normálu.

A pokud předpokládáme, že jak MS, tak Parkinsonova choroba jsou smíšené infekce, to znamená, že hlavními patogeny odpovědnými za tato autoimunitní onemocnění jsou chlamydia pneumonia a borrelia, ale většinou borrelia? Podle západního vědeckého výzkumu byla v těle pacientů s Parkinsonovou chorobou nalezena jak chlamydiová pneumonie, tak borrelie. Například Dr. Klinghart píše, že při vyšetřování 8 pacientů, kteří zemřeli na Parkinsonovu chorobu, bylo při pitvě u všech 8 zjištěno, že mají borreliu. Stejný názor má i americký mikrobiolog MacDonald, který tvrdí, že za většinu autoimunitních onemocnění může borélie.!

Níže uvedu nějaké důkazy. Přes CTA pro MS jsem přesunul vektor léčby na Parkinsonovu chorobu. A zlepšení začala být vidět!

První plaché kroky.

Měli jsme tedy malou, ale přesto naději. Nyní jsme se museli beze strachu vydat touto neznámou a trnitou cestou léčby. A tato cesta se ukázala být ne rychlá, jak jsem očekával. (V tuto chvíli jsem si jist, že takové nemoci budou poraženy, jako je Parkinsonova choroba, roztroušená skleróza, borelióza, je to možné až po 3–5 letech nepřetržitého užívání antibiotik a pomůcek.) Uvědomil jsem si, že už nebudu poslouchat zbytečné napomenutí lékařů o nevyléčitelnosti té či oné nemoci. Můžete se vyléčit! Hlavní věcí je neztratit naději! Za měsíc jsem shromáždil mnoho výzkumných poznatků v anglicky mluvícím segmentu internetu.Například jsem se dozvěděl, že syndromy parkinsonismu mohou způsobovat nejen chlamydie, ale také různé druhy hub, například Candida albicans, herpes virus typu 1-7, borrelia garinia (borelióza) ), Toxoplasma. Ve svých závěrech o údajném vinníkovi nemoci jsem však vycházel z případu, kdy antibiotika metronidazol a amoxicilin zastavily třes na 4 dny. Jako by nedošlo k žádné nemoci! Je to tedy bakterie, ne virus nebo houba. Aktivita virů nebo hub se může objevit později při léčbě antibiotiky. Ano, když začnete být léčeni, pak všechny odpadky prostě vylezou ven. Trpělivost pomáhá, pouze to. Nejen užívat antibiotika samostatně, ale také potlačovat aktivitu viru herpes a houby candida pomocí antibiotik. To musí být provedeno..

Po dlouhém přemýšlení a prostudování informací jsem dospěl k závěru, že hlavním viníkem Parkinsonovy choroby u matky je BORRELIA ve spojenectví s CHLAMIDIA PNEUMONIA.

Také jsem byl rád, že antibiotika pro léčbu těchto patogenů jsou stejná.

1. Aktivní forma.
2. L-forma (způsobuje chronické rezistentní onemocnění).
3. Biofilmy (biofilmy).
"Nejzávažnějším problémem v léčbě chronických infekcí je vytvoření životního prostoru bakteriemi, uzavřenými v bioškrupinách, kde se stávají nepřístupnými pro drtivou většinu antimikrobiálních látek." Bakterie si vytvářejí vlastní „stavy“, kde žijí a množí se, ale v příznivém prostředí vstupují do těla a začíná nové kolo onemocnění. "

V lidském těle v době, kdy se objeví příznaky nemocí, bakterie vždy procházejí fází kolonizace a jsou součástí různých mono- a smíšených mikrobiálních komunit, oddělených od vnějšího prostředí.

Nejtěžší bitva je s bakteriálními biofilmy. V procesu chronického onemocnění je nejdůležitější najít léky, které proniknou do těchto chráněných kolonií mikroorganismů.
Podle některých zpráv fluorochinolony (ofloxacin, levofloxacin) dobře pronikají biofilmy. Existují také důkazy o dobré penetrační schopnosti tinidazolu.

Studie amerických vědců ukazující vztah mezi chlamydophilou a Parkinsonovou chorobou:

Niger J Clin Pract. 2015 září-říjen; 18 (5): 612-5. doi: 10,4103 / 1119-3077,154215.
Existuje vztah mezi Parkinsonovou chorobou a Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Informace o autorovi
Abstraktní
CÍLE:
Cílem bylo zjistit možný vztah mezi Chlamydia pneumoniae a Parkinsonovou chorobou (PD).
STUDOVAT DESIGN:
Vzorky séra získané od kohorty 51 pacientů s PD a od 37 kontrol odpovídajících věku a pohlaví byly hodnoceny na přítomnost protilátek. Kontrolní skupina byla vybrána ze zdravých lidí. U obou skupin bylo odebráno 5 ml krve a po centrifugaci zmrazeno na -80 ° C. Přítomnost a koncentrace pro C. pneumoniae IgM a IgG byly stanoveny pomocí enzymového imunosorbentního testu (ELISA) a imunofluorescence (IFA) pomocí soupravy C. pneumoniae IgG a IgM (Euroimmun, Německo).
VÝSLEDEK:
Chlamydia pneumoniae IgG byla pozitivní u 50 (98%) pacientů ve studii ELISA. IgG C. pneumoniae byl pozitivní u 34 (92%) kontrolních subjektů ve studii ELISA. Pozitivita IgG u C. pneumoniae u pacientů byla o něco vyšší, ale rozdíl nedosáhl statistické významnosti (P ​​= 0,17). Ve studii IFA nebyl nalezen statisticky významný rozdíl mezi pacientem a kontrolní skupinou (P; 0,5). Výsledky IgM C. pneumoniae (studie ELISA i IFA) byly negativní jak ve skupině PD, tak v kontrolní skupině.

Závěr: existovala testovací skupina 51 pacientů s Parkinsonovou chorobou. Chlamydia pneumonia byla diagnostikována u 50 pacientů, téměř 98 procent!

Slavný lékař Armin Schwarzbach dostal na konferenci otázky týkající se Parkinsonovy choroby. Měl nějaké pacienty s parkinsonismem v důsledku boreliózy a případů úspěšného vyléčení těchto pacientů?
Odpověď: Ano, některé, ale ne všechny. Příznaky parkinsonismu mohou být způsobeny borreliemi, ale také jinými infekcemi. Viry, které způsobují příznaky parkinsonismu, a testuje je na seznamu.
Také jsem se několikrát na internetu setkal se zprávami od žen a mužů, kterým byla diagnostikována Parkinsonova choroba, že měli borreliu během krevního testu a byla jim diagnostikována neuroborelióza. ALE! Koneckonců, před touto diagnózou byli léčeni stejnou levedopou, která odstranila příznaky parkinsonismu! Zde dochází k zajímavým závěrům o tom, co nám oficiální medicína vštípí. říkají, že u Parkinsona je produkce dopaminu narušena.
Ale jak potom vysvětlí případ s mojí matkou, když po dobu 4 dnů nedošlo k žádnému třesu a my jsme tablety s levedopou nebrali. Ukazuje se, že neurony i dopamin nebyly zničeny, protože jinak by třes vůbec neutichal! Vědci z Dánska dospěli ke stejným závěrům, ale z trochu jiné stránky..

* Vědci z Dánska uvedli, že vyvrátili mýtus o příčině Parkinsonovy choroby. Věří, že u lidí s Parkinsonovou chorobou neexistuje nedostatek dopaminu. Důvodem je pravděpodobně to, že neurony jsou poškozené a nemohou přenášet dostatečně silné signály do svalů, aby mohly provádět úplné akce. Tak či onak, ale hlavní lék, který zmírňuje příznaky PD, je stále vynalezen před 50 lety, levodopa, která zvyšuje hladinu dopaminu. Jinými slovy, věci stále existují. *

Neurony? Co se s nimi stalo? Patogen, vyhnaný antibiotikem, nerušil tělo po dobu 4 dnů! Nikdo nepotlačil neurony. Pokud jsou neurony zničeny, třes by byl trvalý! Ale byl pryč 4 dny! Proč ale levedopa dočasně pomáhá? Možná to jen na chvíli vypne nervový systém? Pokyny říkají jednu věc, ale víme, kdo instrukce píše. Kdo může říct pravdu.

Skupina pro podporu patogenů.

Vraťme se k příběhu žen, kterým byla nejprve diagnostikována Parkinsonova choroba a poté chronická borelióza. Ukazuje se, že Borrelia může být také zodpovědná za rozvoj Parkinsonovy nemoci, ale je velmi obtížné potvrdit její přítomnost v lidském těle, zejména pokud jde o neerytémovou infekci. Je docela pravděpodobné, že při vývoji nemoci může dojít ke smíšené infekci, a to jak borrelie, tak chlamydofily. Opět je velmi důležité zahájit kombinovanou léčbu antibiotiky co nejdříve.!

Proč bakterie způsobují Parkinsonovu chorobu?
Není to virus nebo houba.

1. Po dobu 4 dnů bylo onemocnění zastaveno metronidazolem, což je antibiotikum, tzn. působí pouze na bakterie.

2. Analyzujeme práci Cand. Miláček. Sciences A. B. Vainshtok pro 1972. Vědec a kolegové použili delagil k léčbě skupiny pacientů s Parkinsonovou chorobou 67 lidí: 55 z nich mělo dobré a velmi dobré výsledky. Při použití delagilu vycházeli z jeho působení podobného atropinu a ze skutečnosti, že snižuje spotřebu kyslíku ve svalech. I když osobně nerozumím jejich myšlenkám: jakou roli může hrát droga s takovým účinkem při Parkinsonově nemoci. Mám podezření, že tomu autoři také nerozuměli. Je velmi zvědavé, že A.B. Vainshtok ukazuje, že předepisování delagilu u Parkinsonovy choroby zpočátku přináší jasné zlepšení, a poté je jeho účinek potlačen a je nutné si po dobu dvou týdnů dát pauzu. Poté náprava opět vykazuje zlepšení. A. V.Vainshtok vůbec nezmiňuje důvody potřeby přestávky.

Již v roce 1972 proběhl experiment s úžasnými výsledky pro analýzu, ale nebyly vyvozeny žádné závěry. Co lze vidět z experimentu? Opět antibiotikum, opět reakce na něj. Delagil (chlorochin) se používá proti široké škále bakterií. Proč došlo pouze k vylepšení nemoci, ale ne k úplnému vyléčení? Je to všechno o bakteriálních biofilmech! Mikroorganismus se chránil a chlorochin nepronikl do biofilmů!

3. Během léčby se příznaky zdají být velmi podobné příznakům při léčbě lymské boreliózy a RS.
(brnění končetin, horko v rukou a nohou, příznaky revmatoidní artritidy se často objevují: za to mohou chlamydie a borrelia, chronická únava atd.)

Antibiotický režim. (Obecné schéma pro chronickou boreliózu, Parkinsonovu chorobu, roztroušenou sklerózu)

Začněte nejprve podle pokynů v oficiální experimentální léčbě:

* Tato léčba je založena na vědeckém vývoji na univerzitě, ale stále experimentální a velmi dlouhá 5 let. Pokud na krátkou dobu doxycyklin 200 mg denně (kromě So a Sun), sumamed: mon, st, spoty 250 mg - neustále a každé 3-4 užívejte buď metronidazol 1,5 g (3 tablety) denně nebo tinidazol 1 g (2 tablety) po dobu 5 dnů. Plus vitamíny, pokud je to požadováno. Metronidazol a tinidazol ničí chlamydie (a borrelie), které v buňkách přetrvávají. Jiná antibiotika neumožňují množení v buňkách. Léčba je obtížná, zvláště na začátku, kdy se vše zhoršuje. *

Schéma, ke kterému jsme dospěli metodou pokusu a omylu:

Je nutné zvolit takové schéma tak, aby ovlivňovalo všechny formy mikroorganismů, jako jsou aktivní formy, cysty, biofilmy.

Po, Pá: 2 tablety tinidazolu. Večer tableta s minocyklinem.

Út, Čt: Unidox solutab 400mg. Plaquenil uprostřed dne 40 minut po jídle - 2 tablety současně s 500 mg azithromycinu nebo Vilprafenu.

St, So - 2 tablety levofloxacinu nebo ofloxacinu, každá 250 mg

Slunce: užívání flukonazolu (2 tobolky po 150 mg. Také večer 2 tablety rifampicinu.

Toto schéma vám umožňuje bojovat jak s chlamydiovou pneumonií, tak s boreliemi a koinfekcemi, jako jsou bartonella, rickettsia, babesia a další. Užívání flukonazolu zabraňuje množení hub.

Je jen na vás, zda budete pít antibiotika pulzně nebo nepřetržitě. Moje máma a už jí je 70, pije každý den. A nic, všechno je v pořádku..

Co očekávat během procesu léčby? Nejprve musíte pochopit, že proces léčby těchto onemocnění je velmi dlouhý a obtížný! Nejsou to měsíce ani rok. Podle mého názoru je doba léčby přibližně 3-6 let při nepřetržitém příjmu těchto léků.

Proces léčby bude obtížný, mohou nastat různé nemoci, například ztráta chuti k jídlu a podobně. Přinutit se jíst! Nevzdávejte se jídla!

Nikdy se nevzdávejte levedopy (pro osoby s Parkinsonovou chorobou a roztroušenou sklerózou)

Výsledky dvouleté léčby.

Vzhledem k tomu, že včasné podávání antibiotik matku zachránilo před bolestivou smrtí, stále existují značné výsledky! (samozřejmě je lepší léčit nemoc ve stadiích 1 a 2, ale teď jsem musel ve stádiu 3) Matka už není bledá a haggardská.
Vynikající chuť k jídlu a nálada..
Svalová ztuhlost zmizela, svaly již netahají). Amplituda třesu levé ruky se snížila 2-3krát na spodní stranu. Jak jsem již napsal, často se začaly objevovat „odpojení“ třesu.
Prsty na rukou jsou stále živější a na chodidlech se již úplně vzpamatovaly. Matka si sama bere věci jako pravítko, šátek, tužku, ručník, táhne přikrývku atd. Prsty na rukou se úplně ohnou, ale stále nemohou držet těžké věci.
Sama v noci bere prášky z šálku..
Motorické schopnosti se také obnovují, ale velmi pomalu. Přidejte k tomu neustálou slabost a únavu (možná je to kvůli intoxikaci těla, když bakterie zemře působením antibiotika, tělo se snaží neutralizovat své endotoxiny)

Buďte připraveni na to, že na začátku kombinované antibiotické terapie dojde ke zhoršení. To je nutné vydržet! To je důležité pochopit! Nepřestávejte užívat antibiotika bez ohledu na to; pokud ano, způsobí to ještě více problémů.

Léčba bude drahá. Všechna tato značková antibiotika jsou drahá a ne každý si to může dovolit. Spočítejte si své finance, prozatím si vezměte jednu věc, s výjimkou druhé. Vždy existuje východisko.!

Možná se tato kniha ukázala být trochu chaotická, nechtěl jsem ji zatěžovat spoustou různých informací. Je to proto, abych rychle přečetl a začal jednat. Všechny nové informace o této nemoci se mnou neustále systematizují a snad brzy vyjde další kniha.

Jak se projevují různá stádia Parkinsonovy choroby?

Parkinsonova nemoc dostala své jméno od britského lékaře Jamese Parkinsona, který tuto chorobu popsal ve své „Eseji o třesoucí se obrně“.

Parkinsonismus se týká idiopatických patologií, tj. Nesouvisí s jinými chorobami.

Lékaři se domnívají, že mezi provokující faktory patří stárnutí a dědičnost. Geny odpovědné za nástup parkinsonismu nebyly nalezeny, ačkoli u 15% pacientů toto onemocnění trpělo příbuznými.

Zákernost spočívá v tom, že vnější příznaky se objevují již v pozdním stadiu Parkinsonovy choroby, kdy zemře více než 50% neuronů a proces se stane nevratným. Lékaři si proto všímají důležitosti včasné diagnostiky.

Jak rozpoznat příznaky a příznaky

Idiopatický Parkinsonův syndrom je závažné onemocnění nervového systému charakterizované smrtí mozkových neuronů odpovědných za produkci neurotransmiteru dopaminu.

Tento neurotransmiter přispívá k normálnímu přenosu elektrických impulsů z mozku do svalů..

Při nedostatku dopaminu se u pacienta rozvinou hlavní příznaky parkinsonismu: svalový třes, ztuhlost, nedostatečné tempo a rozsah pohybu (hypokineze).

Dnes je nemoc považována za nevyléčitelnou. Terapie je zaměřena na zmírnění příznaků a zmírnění stavu pacienta.

Následující příznaky jsou charakteristické pro paralýzu třesu:

1. Chvění (třes). Začíná to jednou rukou, jde do opačné končetiny. Chvění se nezastaví v klidu, zesílí se emočním stresem. V pozdější fázi se kývnutí hlavy, třes čelisti, jazyk spojí.
2. Hypokineze. Projevuje se ztuhlostí svalů, omezenými pohyby končetin, nedostatkem mimiky. Pacienti chodí malými kroky, ruce jsou přitlačeny k tělu, řeč je potlačena. Pacient nemůže provádět několik pohybů současně.
   
3. Svalová ztuhlost. Končetiny pacienta jsou ohnuté v několika fázích; při ohnutí jsou po určitou dobu v jedné poloze. Osoba kráčí v ohnutém stavu, hlava je spuštěna dolů, lokty jsou přitlačeny do stran.
4. Posturální nestabilita. Typické pro pozdní fázi. Pacient nemůže pohyb zastavit, pokud jej zahájil, a nemůže zahájit další. Při chůzi se trup pohybuje rychleji než nohy, takže člověk ztrácí rovnováhu.
5. Vegetativní a duševní poruchy. U parkinsonismu je metabolismus narušen, což vede k obezitě nebo vyčerpání. Duševní porucha se projevuje halucinacemi, fóbiemi, apatií, depresemi a poruchami spánku. U 20% se rozvine demence.

Formy, závažnost a stádia progrese Parkinsonovy choroby:

Fáze vývoje patologie

V medicíně je přijímáno několik klasifikací nemoci. Pro volbu terapie je nutné oddělení fází.

Fáze vývoje patologie:

Předklinické. Příznaky chybí nebo jsou mírné. Třes se pravidelně objevuje na jedné straně.

Počáteční. Chvění končetin má bilaterální charakter, ale pacient je stále schopen držet předměty, pohybovat se normálně.

Rozšířený. V této fázi může pacient sloužit sám sobě, ale některé akce jsou nad jeho síly. Při otáčení kufru někdy ztrácí rovnováhu..

Složitý. Čtvrtá fáze je charakterizována zdánlivou závislostí na ostatních, i když člověk může chodit sám.

Poslední fáze onemocnění. Příznaky posledního stadia Parkinsonovy choroby před smrtí jsou závažné: pacient se stává zdravotně postiženým, pohybuje se pouze na invalidním vozíku, nemůže provádět základní činnosti.

Algoritmus léčby onemocnění závisí na stadiu onemocnění. Existují dvě terapeutické strategie:

1. Zpomalení progrese onemocnění v rané fázi.
2. Symptomatická pomoc pacientovi.

V počáteční fázi jsou předepsány následující léky:

1. Amantadiny (PK-Merz, Midantan). Podporujte vylučování dopaminu z proteinových zásob neuronů.
2. Selektivní inhibitory manoaminoxidázy (Yumex). Posílit neurotransmisi (přenos nervových impulsů).
3. Antagonisté ANO (Pronoran, Miralex). Zabraňte a zpomalte smrt neuronů.

Včasné zahájení léčby může oddálit podávání levodopy. V pozdějších stadiích onemocnění je levodopa nezbytná. Tento lék vyvolává produkci dopaminu.

Třes, slinění, svalová ztuhlost se snižují u 50% pacientů.

Velké procento pacientů je však vůči tomuto léku rezistentní..

Lék by se navíc neměl používat na hypertenzi, selhání ledvin a jater, aterosklerózu, srdeční choroby, glaukom..

Také ke snížení příznaků onemocnění se používají centrální anticholinergika (Atropin, Tropacin).

Pod jejich vlivem klesá inervace vnitřních orgánů a žláz s vnitřní sekrecí. To snižuje slinění, pocení, tuhost.

• příčiny a formy nemoci;
• jeho možné důsledky a komplikace;
• životní styl nemocného, ​​zásady výživy;
• prevence nemocí.

Klasifikace Hen-Yar

V roce 1967 navrhly Margaret Hen a Melvin Yar vlastní klasifikaci parkinsonismu, kterou používají lékaři..

Podle této klasifikace se rozlišují následující stadia onemocnění:

1. Nula. Nejsou žádné známky nemoci. Určitá zapomnětlivost a posedlost pacienta se připisuje věku.
2. Za prvé. Začíná malý jednostranný třes, který je pacientem ignorován, je vnímán jako projev únavy.

Druhý. Druhá strana je do procesu postupně zapojena. Pacient neztrácí rovnováhu, nejsou pozorovány žádné posturální poruchy.

Třetí. S Parkinsonovou chorobou ve stádiu 3 podle Hen-Yara mají pacienti při provádění některých akcí omezení, každodenní život zůstává nezměněn.

Čtvrtý. Příznaky jsou výrazné, člověk se nemůže pohybovat samostatně, ale stojí bez pomoci. Už nemůže dělat domácí práce.

Pátý. V 5. stádiu Parkinsonovy choroby se pacient stává invalidním, nemůže chodit ani stát. Kontrola nad močením je zcela ztracena. Objevují se také potíže s polykáním a žvýkáním jídla.

Doba trvání této nebo té fáze závisí na době diagnostiky a zahájení léčby, přítomnosti souběžných onemocnění, věku pacienta, reakci těla na předepsané léky.

U některých pacientů dochází k přechodu z jedné fáze do druhé během 2 let, u jiných trvá proces 5 let.

Při pomalém průběhu nemoci může člověk žít více než 20 let, pokud se nemoc projeví v mladém věku.

Lidé, kteří onemocní po 60 letech, zpravidla nežijí déle než 5-7 let.

Důležitost včasné diagnostiky

Úspěch léčby Parkinsonovy choroby je do značné míry určen včasnou diagnózou. Jak se projevují příznaky Parkinsonovy choroby v počáteční fázi?

V počáteční fázi je diagnóza stanovena na základě detekce posturálních poruch. Lékař provádí speciální testy k posouzení svalového tonusu, reflexů a schopnosti udržovat rovnováhu. Pohyby očí, hlavy, rukou u pacientů jsou zpomalené, asymetrické.

Některé kliniky také používají biopsii slinných žláz. U parkinsonismu se v žlázách nachází abnormální protein.

Poté jsou přiřazeny studie k vyloučení nemocí s podobnými příznaky (mrtvice, poranění hlavy, mozkové nádory).

EEG u pacientů s paralýzou paralýza ukazuje zpomalení elektrické aktivity mozku.

V kontroverzních situacích se provádí test levodopy. Lék zlepšuje stav pacienta.

Parkinsonova choroba je závažné, nevyléčitelné onemocnění. Výrazně zhoršuje kvalitu lidského života, zkracuje jeho trvání.

Při absenci adekvátní terapie se pacient v krátké době stane invalidním a bez pomoci nebude schopen ani jíst.

Je možné zpomalit průběh patologie, pokud je provedena včasná diagnóza a je předepsána správná léčba.

Parkinsonova fáze 1

OS Levin 1.2, A.V. Rosinskaya 3

1 Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání;
2 Centrum pro extrapyramidové nemoci (Moskva);
3 Místnost pro extrapyramidové poruchy Primorsky Regional Clinical Hospital No. 1 (Vladivostok)

Parkinsonova choroba (PD) je progresivní neurodegenerativní onemocnění charakterizované kombinací hypokineze se svalovou rigiditou a / nebo klidovým třesem, stejně jako později vznikající posturální nestabilitou a širokou škálou nemotorických poruch, včetně autonomních, mentálních, dyssomnických a senzorických symptomů. Tvorba neurotoxických agregátů malého presynaptického proteinu alfa-synukleinu (hlavní složka Lewyho tělísek), doprovázená smrtí pigmentovaných neuronů ve ventrolaterálních částech substantia nigra compacta, je považována za hlavní článek v patogenezi PD. V posledních letech se však zjistilo, že pouze hlavní motorické příznaky parkinsonismu korelují s lézemi substantia nigra, zatímco degenerativní proces u PD zahrnuje i další skupiny neuronů v různých oblastech mozku, stejně jako v periferním nervovém systému, který je základem mnoha nemotorické projevy nemoci [1, 3].

Epidemiologie

Podle kontinuální populační studie je prevalence PD v Rusku 139 případů na 100 000 obyvatel, výskyt PD je 16 případů na 100 000 obyvatel ročně. S přibývajícím věkem se riziko PD zvyšuje a míra detekce PD u lidí starších 65 let je již přibližně 1%. Většina případů onemocnění se vyskytuje ve věku od 60 do 70 let. V 15% případů však debutuje PD před dosažením věku 45 let..

Na základě dostupných údajů a genderové a věkové struktury populace Ruska je možné zhruba odhadnout celkový počet pacientů s PD u nás na 210 tisíc, přičemž k onemocnění dochází ročně asi u 20 tisíc pacientů. Hrubé výpočty ukazují, že nejméně čtvrtina pacientů (tj. Více než 50 tisíc) je mimo rozsah lékařské péče a většina z nich jsou pacienti s časným stadiem onemocnění [3].

Diagnostika

Diagnostika PD se provádí ve 2 fázích. V první (syndromické) fázi je nutno odlišit syndrom parkinsonismu od jiných stavů, které jej napodobují (tabulka 1).

Tabulka 1. Stavy vyžadující diferenciální diagnostiku s parkinsonismem.

S třesem	Při absenci třesu
Zvýšený fyziologický třes Hepatolentikulární degenerace	Apatie-abulický syndrom Demence s fenoménem paratonie (kontrakce) Catatonie

Identifikace známek hypokineze má klíčový význam v diferenciální diagnostice. Počáteční příznaky hypokineze lze charakterizovat obtížným psaním, stisknutím tlačítek na dálkovém ovladači, čištěním zubů, psaním na klávesnici, vyjímáním drobností, jako jsou mince z tašky nebo kapsy, obutím pantoflí atd. Někdy, již v rané fázi, se při chůzi objevuje slabost a zaostávání jedné z nohou se změnou obvyklého vzorce chůze. Vyznačuje se oslabením přátelských pohybů rukou při chůzi (acheirokineze), porušením dobíjení hodinek („příznak Rolexu“). Může být zaznamenáno oslabení hlasu, zpomalení, oslabení intonace nebo rozmazaná řeč (zejména při rychlé výslovnosti morfologicky složitých slov). Při vyšetření je pacient k detekci hypokineze požádán, aby provedl určité pohyby po dobu asi 20 sekund nejrychlejším tempem as maximální amplitudou. V tomto případě by měl lékař věnovat pozornost opožděnému zahájení pohybu, asymetrii pohybů, ale co je nejdůležitější, speciální formě vyčerpání pohybů (úbytků), které, jak se opakují, stále více zpomalují, snižují amplitudu, vyžadují stále větší úsilí pacienta. Fenomén vyčerpání lze detekovat u všech hodnocených pohybů, ale někdy je zaznamenán pouze v jednom z testů. Je třeba mít na paměti, že pomalost a nešikovnost pohybů charakteristických pro pacienty s parkinsonismem, v rané fázi, lze zaměnit s projevy pyramidové a mozečkové nedostatečnosti, stejně jako s těžkou depresí, ale tyto stavy nejsou charakterizovány snížením pohybů při jejich opakování. Je třeba mít na paměti, že hypokineze může být obtížně detekovatelná na pozadí hrubého třesu v končetině, avšak v tomto případě je také důležité nevynechat diagnosticky významný jev: u parkinsonismu po provedení testu hypokineze pacient často drží ruku ve fixované napjaté poloze a není schopen se rychle uvolnit.

Svalová rigidita se projevuje stabilní (na rozdíl od spasticity) odolností vůči pasivním pohybům v zápěstí, lokti, rameni, kolenních kloubech a také v oblasti krku a subjektivně - ztuhlostí a nepříjemnými bolestivými pocity v končetinách. U některých pacientů se při kontrole tónu odhalí fenomén „ozubeného kola“. Rozlišujte mezi tuhostí a kontrakcí (gegenhalten), která je charakteristická pro pacienty s demencí a postižením čelního laloku. Obsah se rychle mění v závislosti na směru a rychlosti pasivního pohybu.

Pomalý (3-4 Hz) klidový třes v jedné ruce nebo noze je jedním z častých počátečních projevů parkinsonismu. Pro BP je typická přítomnost klasického klidového třesu typu „válcování pilulek“ nebo „počítání mincí“. K detekci latentního třesu je pacient požádán, aby provedl pohyby druhou rukou, chodil, vykonával úkol rozptýlení (například odečtěte od 100 do 7). Chcete-li identifikovat třes v noze, musíte pacienta vyšetřit vsedě nebo vleže. Současně při absenci hypokineze neumožňuje klidový třes diagnostikovat ani parkinsonismus, ani PD. Je třeba mít na paměti, že na jedné straně lze pozorovat základní a dystonické třesy v klidu, na druhé straně jsou u PD často pozorovány posturální a kinetické třesy..

Počáteční manifestací PD, zejména u mladých lidí, může být dystonie nohy, která se objevuje nebo zhoršuje při chůzi, mnohem méně často - dystonie jiné lokalizace.

Časné nemotorické poruchy. Od nejranějšího (prodromálního) stadia onemocnění může být pacient narušen emoční depresí, zvýšenou podrážděností, rychlou únavou nebo pocitem neustálé únavy, stejně jako autonomními poruchami, jako jsou poruchy pocení („vadný termostat“), například silné pocení v chladném počasí, a také tendence k zácpě, časté a / nebo naléhavé močení, zvýšené slinění v noci (příznak „mokrého polštáře“), erektilní dysfunkce. Hypoosmie se často vyskytuje již v premotorickém stadiu PD, ale málokdy upoutá pozornost pacienta a její detekce vyžaduje formalizovanou studii (pomocí speciálních technik, například čichový test University of Pennsylvania - UPSIT). Identifikace příznaků poruchy spánku s rychlým pohybem očí (rušivé sny, hlasové projevy, spánková řeč, pohyby odrážející obsah snů), které mohou na mnoho let předčit jiné projevy nemoci, může mít velkou diagnostickou hodnotu. Tyto nemotorické projevy mohou zvýšit přesnost diagnózy na základě časných motorických příznaků onemocnění..

Syndromy chronické bolesti, nejčastěji v oblasti zad a lopatky, spojené se zvýšeným svalovým tonusem, omezenou pohyblivostí a posturálními poruchami.

Již v rané fázi mohou být detekovány příznaky mírné kognitivní poruchy, zejména nestabilita pozornosti a pomalost myšlení, potíže s hledáním slov (fenomén „špičky jazyka“).

"Červené vlajky". Druhá fáze - fáze nosologické diagnostiky - se redukuje na diferenciální diagnostiku PD s jinými nosologickými formami parkinsonismu. Vyžaduje klinické hodnocení anamnestických nálezů a nálezů z neurologického vyšetření. Je důležité objasnit historii drog. Léky jako metoklopramid, valproát sodný, cinnarizin, amiodaron mohou způsobit parkinsonismus. Zrušení léku, které vyvolalo rozvoj parkinsonismu, nemusí vést k okamžitému ústupu příznaků. Někdy se po zrušení „vinného“ léku a krátkodobém zlepšení stav znovu zhorší, což naznačuje latentně se rozvíjející degenerativní proces, který byl „odhalen“ vedlejšími účinky léků.

Neurologické vyšetření může odhalit příznaky atypické pro PD, vyžadující vyloučení dalších onemocnění, která způsobují syndrom parkinsonismu. Mezi nimi lze rozlišit: symetrii, rychlou progresi příznaků s časnou ztrátou schopnosti pohybu do 5 let, časný vývoj posturální nestability s pády, nedostatek přetrvávajícího pozitivního účinku odpovídajících dávek levodopy, časný vývoj autonomního selhání, rychlé uchycení demence (během 1-1) rok), omezená pohyblivost očních koulí (zejména paréza pohledu dolů), časný vývoj závažných pseudobulbárních syndromů, axiální dystonie, pyramidové a cerebelární příznaky, přítomnost fokálních poruch kortikálních funkcí.

Další metody výzkumu

V současné době neexistují žádné laboratorní nebo instrumentální metody výzkumu, které by byly povinné pro každého pacienta s podezřením na PD. V posledních letech pacienti s PD často podstupují CT nebo MRI mozku, ale nejčastěji to není nutné a ve většině případů lze diagnózu stanovit na základě klinických údajů. Pokud se však klinický obraz u pacienta s Parkinsonovým syndromem odchyluje od klasické varianty vlastní PD, zejména neexistuje žádná typická odpověď na dopaminergní léky, je nutné neuroimaging..

Na počátku onemocnění před 50. rokem života je důležité vyloučit hepatolentikulární degeneraci, o čemž svědčí Kaiser-Fleischerův rohovkový prstenec, nízké hladiny ceruloplazminu, zvýšená intenzita signálu z bazálních ganglií a mozečku na T2 vážených MRI obrazech a zvýšené vylučování mědi močí.

Transcraniální sonografie hlubokých struktur mozku může mít také diagnostickou hodnotu, odhalující hyperechoické změny v projekci substantia nigra spojené s akumulací železa v PD, které byly zjištěny u 92% případů klinicky pravděpodobné PD, ale její výsledky lze interpretovat pouze v klinickém kontextu..

Z prakticky důležitých, ale dosud u nás nepřítomných diagnostických metod, bychom měli zmínit pozitronovou emisní tomografii (PET) a jednofotonovou emisní počítačovou tomografii (SPECT), které umožňují studovat synaptický přenos na všech úrovních a také sledovat patologický proces. Při detekci poklesu akumulace F18-fluorodopy v PET a β-CIT ve SPECT ve striatu můžeme hovořit o zapojení presynaptických nigrostriatálních zakončení do patologického procesu (primární parkinsonismus). Stanovení snížené akumulace 11C-raclopridu (ligandu D2 receptorů) na PET bude indikovat pokles počtu dopaminových receptorů ve striatu (parkinsonismus „plus“).

Obecné zásady zahájení léčby

Protože v současné době nebyla u žádného z použitých léků přesvědčivě prokázána schopnost zpomalit proces degenerace v důsledku neuroprotektivního účinku (schopnost chránit neporušené buňky před poškozením) nebo neuroreparativního účinku (schopnost obnovit aktivitu částečně poškozených buněk), je léčba stále založena na symptomatickém působení. Při předepisování léčby je však třeba vzít v úvahu potenciál neuroprotektivního účinku, podporovaný experimentálními nebo klinickými důkazy..

V současné době se rozšířil koncept, který zdůrazňuje význam včasného podání dopaminergní terapie - bezprostředně po stanovení diagnózy - pro rychlou korekci neurochemické nerovnováhy v mozku a podporu kompenzačních procesů..

Pokud byla dříve zdůrazněna potřeba co nejdelšího uchování monoterapie, v současnosti se výhody tohoto přístupu nezdají být zřejmé - ve srovnání s časným přechodem na kombinaci léků s různými mechanismy účinku. O potřebě monoterapie nebo kombinované léčby by mělo být rozhodnuto individuálně. V každém případě by se při výběru léků a jejich dávkování mělo usilovat ne zcela odstranit příznaky, ale výrazně zlepšit funkce, což jim umožňuje udržovat každodenní a profesionální činnost. Současně byste se měli vyhnout provádění několika změn v léčebném režimu najednou (například zvýšení dávky několika léků najednou nebo přidání více léků najednou), což vám umožní samostatně vyhodnotit účinnost a bezpečnost každého z předepsaných léků.

Zásady pro výběr antiparkinsonika

Volba léčiva v počáteční fázi léčby se provádí s přihlédnutím k věku, závažnosti motorické vady, pracovnímu stavu, stavu neuropsychologických funkcí, přítomnosti souběžných somatických onemocnění a individuální citlivosti pacienta. Kromě dosažení optimální symptomatické kontroly je výběr léku určen potřebou oddálit vývoj motorických fluktuací a dyskinezí (tabulka 2).

Tabulka 2. Výběr léčiva pro počáteční léčbu Parkinsonovy choroby.

Drogy	Lze použít jako první volbu	Stupeň symptomatického zlepšení	Neuroochranný potenciál	Riziko nežádoucích účinků
				Výkyvy a dyskineze	Další nežádoucí účinky
Levodopa	+	+++	+?	↑	↑
Agonisté dopaminových receptorů	+	++	+?	↓	↑
Inhibitor MAO B.	+	+	+?	↓	↑
Amantadin	+	+	+?	↓	↑
Anticholinergika	-	+	-	?	↑

U osob mladších 50 let s mírnou nebo střední závažností motorického poškození bez výrazného kognitivního poškození je předepsáno jedno z následujících léků: agonista receptoru dopaminu, inhibitor monoaminooxidázy typu B, amantadin. U mírnější motorické vady lze předepsat inhibitor MAO B, u výraznější vady je výhodnější zahájit léčbu jedním z agonistů dopaminových receptorů. Neergolinové agonisty (např. Pramipexol, ropinirol, rotigotin nebo pronoran) jsou preferovány před ergolinovými agonisty (bromokriptin, kabergolin) kvůli jejich příznivějšímu profilu vedlejších účinků. Pokud je jeden z agonistů dopaminového receptoru nedostatečně účinný nebo špatně tolerovaný, lze vyzkoušet jiného agonisty dopaminového receptoru nebo lék jiné farmakologické skupiny. Racionální kombinace agonisty dopaminového receptoru, inhibitoru MAO typu B a amantadinu, na kterou by se mělo postupně přejít přidáním nové skupiny léčiv, pokud dříve předepsaný lék neposkytoval očekávaný účinek.

Anticholinergika (například biperiden) jsou indikována v přítomnosti výrazného klidového třesu nebo bolestivé dystonie za předpokladu, že jsou zachovány neuropsychologické funkce. Je vhodné je přidat do kombinace agonisty dopaminového receptoru s inhibitorem MAO B a / nebo amantadinem, pokud neposkytuje potlačení třesu u relativně mladého pacienta v rozsahu nezbytném pro udržení jeho schopnosti pracovat..

Pokud tyto léky v maximálních tolerovaných dávkách a jejich kombinace neposkytují adekvátní stav motorických funkcí a sociální adaptaci pacientů, předepište lék levodopu v minimální účinné dávce [4].

U osob ve věku 50–70 let se středním pohybovým postižením a relativním zachováním kognitivních funkcí začíná léčba inhibitorem MAO typu B (pro mírné příznaky parkinsonismu) nebo jedním z agonistů dopaminových receptorů. V budoucnu se doporučuje postupný přechod na kombinaci agonisty dopaminového receptoru, inhibitoru MAO typu B a amantadinu (za předpokladu, že je dobře snášen). Pacienti nad 60 let by obecně neměli předepisovat anticholinergika z důvodu rizika kognitivních poruch a dalších nežádoucích účinků. Pokud kombinace výše uvedených léků není dostatečně účinná, přidává se levodopa v minimální účinné dávce (200-400 mg denně).

U osob ve věku 50–70 let s výraznou pohybovou vadou omezující schopnost pracovat a (nebo) schopnost sebeobsluhy, jakož i v případě závažného kognitivního poškození a nutnosti dosáhnout rychlého účinku začíná léčba léky obsahujícími levodopu. Pokud malé až střední dávky levodopy (300-500 mg levodopy denně) neposkytují požadované zlepšení, lze postupně přidávat agonisty receptoru dopaminu, amantadin a inhibitor MAO B.

U starších osob (nad 70 let), zejména v případě závažného kognitivního poklesu a somatické zátěže, by měla být léčba zahájena léky s levodopou. Tyto věkové hranice jsou relativní a obecnou zásadou je spíše to, že čím mladší je pacient, tím později by měly být podávány léky levodopy. Kromě toho rozhodující význam nehraje ani tak chronologický, jako biologický věk pacientů..

Použití pramipexolu s prodlouženým uvolňováním v časném stadiu PD

Vývoj nových lékových forem antiparkinsonik, které zajišťují jejich dlouhodobé uvolňování a umožňují jednorázovou dávku během dne, nejenže usnadňuje léčbu, ale také zlepšuje adherenci pacientů k léčbě a zvyšuje dlouhodobou účinnost léčby. Navíc s pomalým uvolňováním léku během dne se dosáhne jeho stabilnější koncentrace v krvi, což může zajistit jeho lepší toleranci a účinnou kontrolu příznaků onemocnění po celý den (jak ve dne, tak v noci)..

Nová léková forma pramipexolu s prodlouženým (řízeným) uvolňováním, která zahrnuje jednu dávku denně, se v evropských zemích a ve Spojených státech používá od roku 2009 a v naší zemi od roku 2012. Jedná se o matricovou tabletu, ve které je účinná látka rovnoměrně distribuována v polymerní matrici. V gastrointestinálním traktu matice absorbuje kapalinu a mění se na gel, který rovnoměrně uvolňuje pramipexol po dobu 24 hodin. Jelikož se pramipexol dobře rozpouští v kapalném médiu bez ohledu na jeho pH, účinná látka se uvolňuje z matrice a absorbuje se ve střevě. Rychlost vyprazdňování žaludku a střevní motilita významně neovlivňují účinek léku. Absorpční parametry také nezávisí na tom, zda je lék užíván nalačno nebo po jídle [2].

Při vývoji nové lékové formy byla zohledněna možnost jednoduchého, jednokrokového přechodu z tradiční formy léčiva na novou. Podmínkou je, aby stejné denní dávky léku s okamžitým uvolňováním (užívaného třikrát denně) a léku s prodlouženým uvolňováním (užívaného 1krát denně) měly stejný antiparkinsonický účinek. Rozdíl mezi novou a tradiční dávkovou formou pramipexolu spočívá pouze v rychlosti uvolňování účinné látky. Poločas pramipexolu při použití obou forem je stejný, ale vzhledem k řízenému uvolňování je zajištěno delší udržování terapeutické koncentrace léčiva v krvi [5].

Rovnocennost působení stejných denních dávek přípravků pramipexolu s okamžitým a prodlouženým uvolňováním byla potvrzena v řadě klinických studií.

U pacientů s časným stadiem PD, kteří pokračují v práci, je třeba zdůraznit zvláštní pohodlí nové lékové formy pramipexolu, která je dostatečná k užívání jednou denně. Aby se zabránilo nežádoucím účinkům, je lék předepisován pomalou titrací - stejným způsobem jako lék s okamžitým uvolňováním. K tomu jsou tablety s prodlouženým uvolňováním pramipexolu dostupné v několika dávkách: 0,375, 0,75, 1,5, 3 a 4,5 mg. Léčba začíná dávkou 0,375 mg jednou denně, poté, s dobrou tolerancí, každých 7 dní přechází na další úroveň dávky, dokud není dosaženo optimálního účinku, až do maxima 4,5 mg / den (tabulka 3). Po dosažení dávky 1,5 mg / den je někdy vhodné titrovat pomaleji, protože vývoj plného terapeutického účinku může vyžadovat několik týdnů. Doporučená dávka pro udržovací terapii (v časném i pokročilém nebo pozdním stadiu onemocnění) se může pohybovat od 0,375 do 4,5 mg / den. Nejčastěji používanou dávkou jsou 3 mg / den.

Tabulka 3. Schéma titrace pramipexolu s prodlouženým uvolňováním.

Týden	Dávka
1. místo	0,375 mg jednou denně
2. místo	0,75 mg jednou denně
3. místo	1,5 mg jednou denně
4. místo	2,25 mg jednou denně
5	3 mg jednou denně
6.	3,75 mg jednou denně
7.	4,5 mg jednou denně

Léky, u nichž nebyla prokázána účinnost při PD

V klinické praxi jsou široce používány léky, jejichž účinnost u PD nebyla prokázána a které proto nelze doporučit pro použití u tohoto onemocnění. Nejprve mezi ně patří tzv. Nootropní, neurometabolické a vazoaktivní léky. Je možné, že některá z těchto látek mají určitý terapeutický účinek, ale před doporučením konkrétního léku by mělo být provedeno odpovídající posouzení jeho účinnosti. Specialisté na PD si dobře uvědomují, že určitá část pacientů dobře reaguje na placebo, a tento účinek je nestabilní. Náklady na takovou léčbu se tedy ukázaly jako nesmyslné..